داء البريميات
| د. جاد الله السيد محمود |
| المساهمة الرئيسية في هذا المقال |
داء البريميات Leptospirosis
هي عدوى تصيب البشر والحيوانات تسببها ملتويات ممرضة من جنس اللولبية.
البريميمات جراثيم سلبية الغرام رقيقة ملتفة هوائية، طولها 6-20 مكم. وهي جراثيم متحركة لها نهايات خطافية وزوج من السياط المحورية (واحد على كل نهاية)، تسمح لها بالاختباء في الأنسجة. وتلاحظ الحركة بالدوران المستمر حول المحور الطولي. وتتميز عن باقي الملتويات بإمكانية عزلها على وسط صنعي. وباستخدام تقنيات التعريف المعتمدة على الحمض النووي عُرف منها حتى الآن 7 أنواع ممرضة على الأقل.
وتعد أكثر الجراثيم المسببة للأمراض حيوانية المنشأ شيوعًا في العالم، وتترافق وجود الجرذان في المجاري السيئة، وفي الوظائف الزراعية وكذلك مع رياضات "المغامرات" والسباقات المتضمنة التعرض للماء والوحل والتراب.
انتقال العدوى
عبر:
- وجود تآكلات على الجلد السليم.
- عضات الحيوانات والجرذان.
- جلد مبلل مشبع بالماء.
- عبر الأغشية المخاطية أو الملتحمة.
- عبر الرئة (بعد استنشاق قطيرات من سوائل جسم مصاب).
- الانتقال للجنين من خلال المشيمة.
العلامات والأعراض
يختلف داء البريميمات في الشدة من مرض خفيف أشبه بإصابة فيروسية خفيفة لمتلازمة متعددة الأجهزة مع سمات فريدة.
يتسم المرض ببداية مفاجئة من التالي:
- حمى (38-40 درجة مئوية).
- صمل.
- صداع وألم خلف الحجاج ورهاب ضوئي.
- استرواء ملتحمي.
- سعال جاف.
- غثيان وإقياء.
- إٍهال.
- ألم عضلي متموضع في الفخذ والمناطق القطنية.
يتظاهر المرض الأشد بداءُ البَريمِيَّاتِ اليَرقاني (يعرف أيضًا بداء فايل) بـ:
- يرقان.
- فشل كلوي مع شح تبول.
- سمات نزفية.
- صدمة أو متلازمة الالتهاب الجهازي.
الإمراضية
أكثر السمات المرضية في داء البريميمات وجوداً هي التهاب الأوعية والشعيرات الدموية، والتي تتظاهر بوذمة بطانية وتنخر وارتشاح لمفي. أما التهاب الأوعية الشعرية فيوجد في كل الإجهزة المصابة. وكذلك يؤدي فقدان الكريات الحمراء والسوائل من خلال النوافذ والارتباطات المتضخمة (ما يتسبب بأذيات نسيجية ثانوية) إلى كثير من التظاهرات المرضية:
- في الكلية: تهاجر البريميمات إلى النسيج الخلالي والنبيبات الكلوية واللمعة النبيبية مسببةً التهابًا كلويًا خلاليًا وتنخرًا نبيبيًا. وتلاحظ الإصابة بالالتهاب الوعائي الشعري. ورغم عدم إصابة الكبيبة إلا أن تقدم المرض يكون سريعًا من وظيفة كلوية طبيعية إلى نقص معدل الارتشاح الكبيبي إلى فشل كلوي يستدعي القيام بديال (تحال).
- الكبد: تتسم الإصابة الكبدية بتنخرٍ فصيصي مركزيٍ، وتضاعف لخلايا كوبفر. وقد يحدث التنخر نتيجة الفشل الكبدي الخلوي.
- الرئة: تحدث الإصابة الرئوية بعد حصول ضرر في الأوعية الخلالية والأوعية السنخية ما ينتج عنه نزيف. وتعد هذه المضاعفة السبب الأساسي للموت المترافق مع الإصابة بداء البريميمات.
- الآفات القلبية: يعد التهاب القلب الخلالي السمة الأساسية في الفحص النسيجي المرضي عند الإصابة بهذا الداء.
- النزف: سجلت تنخرات بؤرية وارتشاحات التهابية ضمن الغدد الكظرية.
- الجلد: يتأثر الجلد بعد مهاجمة الأوعية البطانية.
- الجهاز العضلي الهيكلي: يصاب بعد الإصابة بالوذمة وتشكل الفجوات الليفية العضلية وتضرر الأوعية. ويتضرر دوران الأوعية الدموية العضلية الدقيقة وتزداد نفوذية شعيراتها الدموية ما ينتج عنه تسرب السوائل والإصابة بنقص حجم دم دوراني.
- الجهاز الدوراني: يمكن أن يؤدي تضرر الجهاز الوعائي ككل لحصول تسرب شعري وانخفاض حجم الدم وبالتالي الإصابة بصدمة. كما يمكن أن يصاب المريض بتخثر وعائي منتشر (DIC) ومتلازمة (HUS) انحلال الدم اليورمية أو الفرفرية قليلة الصفيحات الخثارية (TTP). وتشير الإصابة بنقص الصفيحات إلى وصول المرض لمرحلة شديدة مع وضع احتمال الإصابة بنزيف.
التشخيص
التقنيات الحديثة
- مقايسة الغلوبولين المناعي م للبيريميمات بتقنية ELISA أو مقايسة الغلوبولين المناعي ج للبيريميمات بتقنية الامتصاص المناعي المرتبطة بالأنزيم، وتتضمن عدد تشخيصية سريعة.
- تفاعل البوليمراز التسلسلي للدنا في الوقت الحقيقي، من عينة الدم والبول والسائل الدماغي الشوكي.
الطرق المختبرية
- اختبار التراص الميكروي (MAT).
- زراعة البريميمات من سوائل الجسم أو الأنسجة: في حال أخذ العينة مبكرًا جدًا أو متأخرًا جدًا فقد تظهر سلبية. مع الانتباه أنه قد لا تظهر البريميات في الدم إلا بعد 4 أيام من بداية الأعراض (7-14 يوم بعد التعرض). وبعد نشاط الجهاز المناعي ضد البريميمات تصبح كذلك العينة سلبية. أما عن عينة السائل الدماغي الشوكي فتؤخذ خلال أول 10 أيام من المرض.
الطرق المستخدمة لتحديد امتداد المرض للأعضاء وشدة المضاعفات، بعد معرفة الأعراض
- تعداد الدم الكامل.
- تقييم حالة الفشل الكلوي.
- اختبارات التخثر.
- اختبارات وظائف الكبد.
- تحليل السائل الدماغي الشوكي.
- التصوير الشعاعي للصدر.
- تصوير الأقنية الصفراوية بالأمواج فوق الصوتية.
- التخطيط الكهربائي للقلب.
التدبير والعلاج
الشكل الخفيف من الداء
عادةً ما يشفى دون معالجة. لكن ينقص استخدام الصادات الحيوية من فترة المرض، وربما ينقص ويقلل الطرح البولي للبريميمات. ويمكن استخدام الصادات الحيوية كوقاية في حال حصول وباء. تتضمن الصادات الحيوية المستخدمة:
- الدوكسيسيكلين.
- الأمبيسيللين أو الأموكسيسيللين.
- الأزيترومايسين أو الكلاريثرومايسين.
- الفلوروكنيولونات: مثل السيبروفلوكساسين أو الليفوفلوكساسين.
الإصابة المتطلب تدبيرها الدخول للمستشفى
- المعالجة الدوائية:
- بنسيلين ج وريدي.
- الجيل الثالث من السيفالوسبورينات وريديًا (مثل السيفوتاكسيم و السيفترياكسون).
- أمبيسيللين أو أموكسيسيللين وريديًا (خط ثانٍ من العلاج).
- الإرثرومايسين الوريدي (في حال النساء الحوامل اللواتي لديهن حساسية للبنسلين).
- معالجة داعمة:
وذلك للمضاعفات الكلوية والكبدية والدموية والعصبية المركزية.
ففي حال الإصابة بفشل كلوي يجب إجراء ديال دموي أو ديال صفاقي، ما يمكن أن ينقص من احتمال الوفاة بمقدار الثلثين.
تشمل طرق العناية الداعمة الأخرى داعمات قلبية ومدرات وقطرات عينية، تبعًا للحالة.
المصدر
http://www.nhs.uk/Conditions/Leptospirosis/Pages/Introduction.aspx