تشمع الكبد

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
لم تعد النسخة القابلة للطباعة مدعومة وقد تحتوي على أخطاء في العرض. يرجى تحديث علامات متصفحك المرجعية واستخدام وظيفة الطباعة الافتراضية في متصفحك بدلا منها.
تشمع الكبد
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن الموضوع تشمع الكبد
Micrograph showing cirrhosis. Trichrome stain.
ق.ب.الأمراض 2729
تعديل طالع توثيق القالب


تشمع الكبد يحدث نتيجة الإصابة بمرض كبدي مزمن؛ حيث يتم استبدال نسيج الكبد السليم بنسيج ليفي (ندبة) وعُقيدات متجددة (كتل تنشأ نتيجة عملية يتم فيها تجدد النسيج التالف)،[1][2][3] مما يؤدي إلى توقف الكبد عن أداء وظائفه. ومن أكثر الأسباب شيوعًا للإصابة بتليف الكبد هي إدمان الكحول والالتهاب الكبدي الوبائي B وC ومرض الكبد الدهني، ولكن هناك العديد من الأسباب الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى تليف الكبد. وهناك بعض الحالات التي تكون مجهولة السبب، أي أن سبب المرض غير معروف.

الاستسقاء (احتباس السوائل في التجويف البطني) من أكثر المضاعفات شيوعًا لمرض تليف الكبد والذي يرتبط بسوء نوعية الحياة وزيادة احتمالات الإصابة بالمرض وتفاقم الأعراض على المدى الطويل. وهناك مضاعفات أخرى محتملة قد تهدد حياة المريض، مثل الاعتلال الدماغي الكبدي (تشوش وغيبوبة) ونزيف في دوالي المريء. وعمومًا تليف الكبد مرض لا يمكن الشفاء منه، وعادةً ما يركز العلاج على منع تفاقم المرض وزيادة مضاعفاته. ويكون الخيار الوحيد المتاح في المراحل المتقدمة من تليف الكبد هو عملية زرع الكبد.

إن كلمة cirrhosis "تليف الكبد" مشتقة من الكلمة اليونانية κίρῥος بمعنى بني مصفر (إشارة إلى اللون الأصفر البرتقالي للكبد المتليف). على الرغم من أن مرض تليف الكبد كان معروفًا من قبل إكلينيكيًا، فإن العالم الفرنسي رينيه لينك هو الذي أعطاه اسم "cirrhosis" في بحثه عام 1819 حيث وصف أيضًا سماعة الطبيب.[4]

العلامات والأعراض

بعض العلامات والأعراض التالية قد تحدث في وجود تليف الكبد أو كنتيجة لمضاعفات تليف الكبد. جدير بالذكر أن العديد من العلامات والأعراض غير مميزة للمرض ويمكن أن تصاحب أمراض أخرى ولا تدل بالضرورة على الإصابة بتليف الكبد. وبالمثل، فإن غياب أي من العلامات أو الأعراض لا يستبعد احتمالية الإصابة بتليف الكبد.

  • العنكبوت الوعائي (Spider angiomata) أو الوحمة العنكبوتية (spider nevi). عبارة عن آفات وعائية تتكون من شرايين مركزية صغيرة محاطة بالعديد من الأوعية الدموية الأصغر منها بسبب زيادة نسبة هرمون الإستراديول في الجسم. ويظهر هذا العرض في حوالي 1/3 حالات الإصابة بتليف الكبد.[5]
  • احمرار راحة اليد (Palmar erythema). زيادة في النقاط الحمراء الموجودة في راحة اليد بشكل طبيعي، وذلك نتيجة تغيرات في عمليات الأيض للهرمونات الجنسية في الجسم.
  • تغيرات في الأظافر.
    • خطوط موهرك - خطوط أفقية مزدوجة يفصل بينها لون الجلد الطبيعي، وذلك بسبب نقص الألبومين بالدم (إنتاج كمية غير كافية من الألبومين في الدم).
    • أظافر تيري - تبدو ثلثي الناحية القريبة من صفيحة الظفر بيضاء اللون ويكون الثلث البعيد أحمر اللون، وذلك أيضًا بسبب نقص الألبومين في الدم.
    • تعجر الأظافر - وهو حالة مرضية تكون فيه الزاوية بين صفيحة الظفر والطية الظفرية الدانية أكبر من 180 درجة
  • الاعتلال العظمي المفصلي الضخامي (Hypertrophic osteoarthropathy). وهو عبارة عن التهاب سمحاقي مزمن في العظام الطويلة يمكن أن يسبب ألمًا شديدًا.
  • تقلصات دوبويترن (Dupuytren's contracture). تتسم تلك الحالة بزيادة سمك لفافة راحة اليد وقصرها مما يؤدي إلى انثناء أصابع اليد. وُيعتقد أن ذلك بسبب تكاثر الخلايا الليفية وحدوث اضطراب في ترسيب مادة الكولاجين في اليد. وهو من العلامات الشائعة نسبيًا (33% من المرضى يصابون به).
  • تثدي الرجال (Gynecomastia). وهو عبارة عن تضخم حميد في الأنسجة الغدية للثدي لدى الذكور ويكون في شكل كتل مطاطية أو صلبة تمتد بدءًا من الحلمات بشكل مركزي. ويرجع ذلك إلى زيادة هرمون الإستراديول، وهو ما يمكن أن يصيب حوالي 66% من مرضى تليف الكبد.
  • قصور الغدد التناسلية عند الرجال(Hypogonadism). ويظهر ذلك في صورة عجز جنسي وعقم وفقدان الدافع الجنسي وضمور الخصية بسبب تأثر الهرمون التناسلي بدرجة أولية أو تثبيط عمل الغدد الوطائية أو النخامية.
  • حجم الكبد. يمكن أن يتضخم الكبد أو يظل طبيعيًا أو ينكمش.
  • تضخم الطحال (Splenomegaly) وهو زيادة حجم الطحال. ويحدث ذلك بسبب احتقان اللب الأحمر في الطحال نتيجة ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي.
  • الاستسقاء (Ascites). ونقصد به تجمع السوائل في التجويف البريتوني للبطن مما يؤدي إلى سماع صوت كصوت الطبل المكتوم عند النقر بالأصابع على البطن أو أحد الجانبين (تحتاج إلى حوالي 1500 ملليلتر لسماع هذا الصوت وتشخيص الإصابة بالاستسقاء). ويمكن أن يصاحبه انتفاخ الخصية المائي وتضخم القضيب[بحاجة لمصدر] في الرجال.
  • رأس المدوسة (Caput medusa). عند ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي، يمكن أن يتمدد الوريد السري. ويمكن أن يتحول الدم من الجهاز الوريدي البابي من خلال الأوردة حول السرة إلى الوريد السري وأخيرًا إلى أوردة جدار البطن، وتُعرف هذه الحالة باسم رأس المدوسة.
  • لغط كروفايلهير-باومگارتن (Cruveilhier-Baumgarten murmur). حيث يُسمع صوت همهمة وريدي في المنطقة الشراسيفية أي في أعلى منتصف البطن (عند الكشف بسماعة الطبيب)، وذلك بسبب الاتصال الجانبي بين الجهاز البابي وبقية الوريد السري عند ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي.
  • نتن كبدي (Fetor hepaticus). رائحة النفس تكون عفنة بسبب زيادة مادة ثنائي ميثيل الكبريتيد.
  • مرض الصفرة أو اليرقان Jaundice. اصفرار الجلد والعين والأغشية المخاطية بسبب زيادة نسبة البيليروبين بالدم (على الأقل 2-3 ملليجرام/ديسيلتر أو 30 ملليمول/لتر). وقد يبدو لون البول داكنًا أيضًا.
  • الارتعاش الخافق أو اللاثباتية (Asterixis). حركات لاإرادية غير متزامنة في اليدين وذلك عند بسطها وانثناءها للخلف، وذلك في المرضى الذين يعانون من الاعتلال الدماغي الكبدي.
  • أعراض أخرى. الضعف والتعب وفقدان الشهية وفقدان الوزن.

المضاعفات

كلما تقدم المرض، زادت احتمالات ظهور المضاعفات. بالنسبة لبعض الأشخاص، قد تكون هذه هي أولى علامات المرض.

  • كدمات ونزيف نتيجة انخفاض إنتاج عوامل تجلط الدم.
  • مرض الصفرة بسبب نقص معالجة البيليروبين في الجسم.
  • حكة (هرش) بسبب أملاح الصفراء التي يفرزها الكبد وتترسب في الجلد.
  • الاعتلال الدماغي الكبدي - لا يقوم الكبد بتنقية الدم من الأمونيا والمواد النيتروجينية العالقة به والتي يتم نقلها إلى المخ وتؤثر على وظائف الدماغ للمريض: إهمال المظهر الشخصي أو عدم الاستجابة للمؤثرات أو النسيان أو صعوبة التركيز أو تغيرات في عادات النوم.
  • الحساسية من الأدوية بسبب انخفاض أيض المركبات النشطة.
  • سرطان خلايا الكبد هو سرطان الكبد الأولي، ويعتبر من المضاعفات الشائعة لتليف الكبد. ويتسم بارتفاع معدلات الوفيات.
  • ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي - عادةً ما يتدفق الدم المنقول من الأمعاء والطحال عبر الوريد البابي الكبدي (الوريد الرئيسي للكبد) ببطء ويزيد معدل ضغط الدم، وهذا يؤدي بدوره إلى المضاعفات التالية:
    • الاستسقاء - تسرب السوائل من خلال الجهاز الوعائي إلى التجويف البطني.
    • دوالي المريء - تدفق الدم البابي الجانبي عبر الأوعية الدموية في المعدة والمريء. وقد تتضخم هذه الأوعية الدموية ويحتمل أن تنفجر.
  • مضاعفات في أعضاء أخرى بالجسم.
    • يمكن أن يتسبب تليف الكبد في حدوث خلل في جهاز المناعة، مما يؤدي إلى زيادة احتمالات حدوث عدوى أو الإصابة بأمراض أخرى. إن علامات وأعراض الإصابة بالمرض يمكن أن تكون غير مميزة والتي تكون أكثر صعوبة في التعرف عليها (مثلاً، تفاقم مشكلة الاعتلال الدماغي، ولكن دون الإصابة بالحمى).
    • يمكن أن تصبح السوائل في البطن (الاستسقاء) ملوثة بنوع من البكتيريا الموجودة بشكل طبيعي في الأمعاء (التهاب الغشاء البريتوني العفوي).
    • المتلازمة الكبدية الكلوية (Hepatorenal syndrome) - نقص إمداد الدم إلى الكلى مما يتسبب في حدوث فشل كلوي حاد. وترتفع معدلات الوفيات بشكل كبير من جراء الإصابة بهذا المرض (أكثر من 50% من المرضى).
    • المتلازمة الكبدية الرئوية (Hepatopulmonary syndrome) - عدم سريان الدم في دورته الطبيعية عبر الرئة (تحويلة)؛ مما يؤدي إلى حدوث ازرقاق بالجلد وصعوبة في التنفس (ضيق التنفس) والذي يكون في أسوأ حالاته في وضع الوقوف.[6]
    • ارتفاع الضغط الرئوي البابي (Portopulmonary hypertension) - ارتفاع ضغط الدم في الرئتين بسبب ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي.[6]
    • اعتلال المعدة لارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي (Potral hypertensive gastropathy) والذي يحدث فيه تغيرات في الغشاء المخاطي في المعدة لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي، ويرتبط هذا المرض بشدة تليف الكبد.[7]

أسباب الإصابة

هناك العديد من الأسباب التي من الممكن أن تؤدي إلى الإصابة بتليف الكبد، وأحيانًا قد يجتمع أكثر من سبب واحد في المريض نفسه. في المجتمع الغربي، يعتبر إدمان الكحول المزمن والتهاب الكبد الوبائي C من أكثر الأسباب شيوعًا للإصابة بتليف الكبد.

  • الداء الكبدي الكحولي (ALD). يصاب بمرض تليف الكبد الكحولي ما بين 10% و20% من متعاطي الكحوليات بكثرة لمدة عشر سنوات أو أكثر.[8] وهناك اختلاف كبير في كمية الكحول اللازمة للتسبب في تليف الكبد (3-4 جرعة يوميًا بالنسبة لبعض الرجال و2-3 جرعة لبعض النساء[بحاجة لمصدر]). ويبدو أن الكحول يؤذي الكبد عن طريق تثبيط عملية الأيض الطبيعية للبروتينات والدهون والكربوهيدرات. وقد يصاحب التهاب الكبد الكحولي ارتفاع في درجة الحرارة وتضخم بالكبد ويرقان وفقدان للشهية. وترتفع معدلات إنزيم أسبرتات أمينو ترانسفيراز (AST) وإنزيم ألانين أمينو ترانسفيراز (ALT)، ولكن بنسبة أقل من 300 وحدة دولية/لتر، وتكون النسبة بين إنزيم أسبرتات أمينو ترانسفيراز وإنزيم ألانين أمينو ترانسفيراز أكبر من 2.0، وهي نسبة نادرًا ما نراها في أمراض الكبد الأخرى. ويمكن أن يظهر من خلال عينة الكبد وجود نخر في خلايا الكبد وأجسام مالوري وتخلل عدلي (neutrophilic infiltration) مع وجود التهاب حول الشرايين.
  • الالتهاب الكبدي الوبائي C المزمن. إن فيروس التهاب الكبد الوبائي C يتسبب في التهاب الكبد، كما يمكن أن تؤدي الأضرار التي لحقت بالكبد على مدار عدة عقود إلى تليفه. جدير بالذكر أن تليف الكبد الناتج عن الالتهاب الكبدي الوبائي C من أكثر الأسباب المؤدية إلى زرع الكبد. ويمكن تشخيص المرض عن طريق الاختبارات السيرولوجية التي تكشف عن وجود الأجسام المضادة لالتهاب الكبد الوبائي C أو الحمض النووي الريبي RNA للفيروس. كما أن طريقة الفحص المناعي الإنزيمي-2 هي أكثر أنواع الاختبارات الاستقصائية المستخدمة في الولايات المتحدة.
  • الالتهاب الكبدي الوبائي B المزمن. يتسبب فيروس التهاب الكبد الوبائي B في التهاب الكبد وتضرره وهو ما يمكن أن يؤدي على مدار عدة عقود من الإصابة بتليف الكبد. ويعتمد التهاب الكبد الوبائي D على وجود التهاب الكبد الوبائي B، ولكنه عند الإصابة بالاثنين معًا يحدث تليف الكبد بسرعة. ويمكن تشخيص التهاب الكبد الوبائي B المزمن عند اكتشاف المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد الوبائي B بعد أكثر من ستة شهور من بداية العدوى بالفيروس. ويتم الكشف عن المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد الوبائي B وإجراء اختبار HBV DNA من أجل تقييم ما إذا كانت حالة المريض ستتطلب الحصول على علاج مضاد للفيروسات.
  • التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH). في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، تتراكم الدهون في الكبد وتتسبب في النهاية في تكوين نسيج ندبي. ويبدو أن هذا النوع من التهاب الكبد الوبائي يصاحبه مرض السكر وسوء التغذية الناجم عن نقص البروتين والسمنة ومرض الشريان التاجي والعلاج بالأدوية الكورتيكوستيرويدية (الكورتيزون). جدير بالذكر أن هذا المرض مماثل لأمراض الكبد الكحولية، ولكن المريض في هذه الحالة ليس له تاريخ مع تعاطي الكحوليات. وفي هذه الحالة، تصبح هناك حاجة إلى أخذ عينة من الكبد لتشخيص المرض.
  • التليف الأولي بالحوصلة المرارية (Primary biliary cirrhosis). قد لا يصاحب هذا المرض أية أعراض أو يشكو المريض من الإعياء والحكة وفرط تصبغ الجلد دون اصفرار، هذا بالإضافة إلى تضخم الكبد. وهناك ارتفاع كبير في نسبة إنزيم الفوسفاتيز القلوي، وكذلك الكوليسترول والبيليروبين في الدم. ويكون المعيار الذهبي للتشخيص هو وجود أجسام مضادة للميتوكوندريا في عينة الكبد كتأكيد على الإصابة، وذلك إذا ظهرت آفات وردية اللون في القناة المرارية. والنساء أكثر إصابة بهذا النوع من التليف.
  • التهاب القنوات الصفراوية المتصلب الأساسي (Primary sclerosing cholangitis). إن التصلب الالتهابي الأولي للقنوات المرارية عبارة عن ركود العصارة الصفراوية التقدمي والذي يصاحبه حكة وإسهال دهني ونقص شديد في الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ومرض العظام الأيضي. ويوجد ارتباط قوي بين هذا المرض والإصابة بمرض التهاب الأمعاء (IBD)، وخاصةً التهاب القولون التقرحي. ويكون التشخيص ممتازًا باستخدام التصوير الصبغي للقنوات المرارية حيث تظهر تضيقات متعددة البؤر منتشرة وتوسع بؤري في القنوات المرارية؛ مما يجعلها تشبه في شكلها السبحة أو العقد. ويمكن أن ترتفع أيضًا مستويات الجلوبيولينات المناعية غير النوعية في مصل الدم.
  • التهاب الكبد المناعي الذاتي (Autoimmune hepatitis). ينتج هذا المرض عن إصابة مناعية بالكبد تؤدي إلى التهابه وفي النهاية تندب الكبد وتليفه. وتتضمن نتائج الاختبارات ارتفاع في بروتين الجلوبيولين المصلي، وخاصةً جاما جلوبيولين. ويفيد في هذه الحالة العلاج بدواء بريدنيزون و/أو آزاثيوبرين. بالنسبة لمرضى تليف الكبد الناتج عن التهاب الكبد المناعي الذاتي، يقُدر معدل البقاء على قيد الحياة بـ 10 سنوات وذلك بالنسبة لأكثر من 90% من المرضى. وجدير بالذكر أنه ليست هناك طريقة معينة لتشخيص الإصابة بهذا المرض، ولكن قد يكون من المفيد البدء في استخدام الأدوية الكورتيكوستيرويدية.
  • داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي (Hereditary hemochromatosis). عادةً ما يصاحب هذا المرض وجود تاريخ عائلي من الإصابة بتليف الكبد و/أو فرط تصبغ الجلد و/أو داء السكري و/أو النقرس الكاذب و/أو ضعف عضلة القلب، وكلها بسبب علامات زيادة نسبة الحديد في الدم. وسوف تُظهر النتائج المعملية للتحليل - بشرط أن يكون المريض صائمًا - أن نسبة تشبع الترنسفرين بالدم أكبر من 60% ونسبة تشبع الفيريتين أكبر من 300 نانوجرام/ملليلتر. ويمكن استخدام الاختبارات الجينية لتحديد الطفرات التي تحدث في جين HFE. إذا كانت هذه الاختبارات متاحة، فلن تكون هناك حاجة لأخذ عينة من الكبد. ويتم العلاج عن طريق الفصادة أي سحب الدم من الأوردة لتقليل مستويات الحديد بشكل عام في الجسم.
  • داء ويلسون. اضطراب جسدي متنحي يتميز بانخفاض إنزيم سيرولوبلاسمين المصلي وزيادة محتوى النحاس في عينة الكبد. ويمكن أن يعاني المريض أيضًا من حلقات كايزر فلايشر في القرنية وتغير في الحالة العقلية.
  • نقص إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين في الدم (AAT). وهو عبارة عن اضطراب جسدي متنحي. ويمكن أن يعاني المرضى من الانسداد الرئوي المزمن أيضًا، وخاصةً إذا كانوا من المعتادين على تدخين التبغ. وتكون مستويات إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين المصلي منخفضة. ويتم استخدام إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين المأشوب لمنع الإصابة بأمراض الرئة الناتجة عن نقص مستويات إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين في الجسم.
  • التليف الناتج عن فشل قلبي (cardiac cirrhosis). يحدث نتيجة فشل قلبي مزمن في الجانب الأيمن؛ مما يؤدي إلى احتقان الكبد.
  • مرض الجلاكتوزيميا (Galactosemia) (مرض وراثي نادر)
  • النوع الرابع من مرض تخزين الجليكوجين
  • التليف الكيسي
  • الأدوية أو المواد السامة المسببة لتسمم خلايا الكبد
  • العدوى بأنواع معينة من الطفيليات (مثل البلهارسيا)

أسبابه : تليف الكبد والعديد من الأسباب المحتملة، وأحيانا أكثر من سبب واحد موجود في نفس المريض. في العالم الغربي، وإدمان الكحول المزمن والتهاب الكبد الوبائي هي الأسباب الأكثر شيوعا. الكحول ومرض الكبد (محددة المدة). تليف الكبد الكحولية يتطور لمدة تتراوح بين 10 ٪ و 20 ٪ من الأفراد الذين يشربون بشدة لمدة عشر سنوات أو أكثر. [8] الكحول ويبدو أن تصيب الكبد عن طريق منع عملية التمثيل الغذائي العادي من البروتين، والدهون والكربوهيدرات. المرضى قد يكون أيضا التهاب الكبد الكحولية المتزامنة مع ارتفاع درجة الحرارة وتضخم الكبد، واليرقان، وفقدان الشهية. است والبديل على حد سواء مرتفعة ولكن أقل من 300 وحدة دولية / لتر مع است : نسبة البديل> 2،0، قيمة نادرا ما يشاهد في أمراض الكبد الأخرى. الكبد قد تظهر الخزعة الكبدية نخر والهيئات مالوري، تسلل عدلة مع التهاب perivenular. التهاب الكبد المزمن جيم الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي يسبب التهابا في الكبد، وعلى درجة متفاوتة من الأضرار التي لحقت الجهاز الذي على مدى عدة عقود يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد. تليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الوبائي هو السبب الأكثر شيوعا لزرع الكبد. يمكن تشخيص مع فحوصات مصلية التي تكشف عن الأجسام المضادة أو التهاب الكبد الوبائي الفيروسي الحمض النووي الريبي. والمناعية الانزيم، تقييم الأثر البيئي - 2، هو اختبار الفرز الأكثر شيوعا في الولايات المتحدة. باء التهاب الكبد المزمن وفيروس التهاب الكبد يسبب التهابا في الكبد والإصابة التي على مدى عدة عقود يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد. التهاب الكبد دال يعتمد على وجود التهاب الكبد البائي ويسرع تليف في الاصابات المشتركة. يمكن تشخيص التهاب الكبد المزمن مع كشف للفيروسات> 6 أشهر بعد الإصابة الأولية. مصممون HBeAG الالتهاب الكبدي الوبائي والحمض النووي لتقييم ما إذا كان المريض يحتاج العلاج المضاد للفيروسات. التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (ناش). في ناش، تتراكم الدهون في الكبد ويؤدي في نهاية المطاف ندبا. هذا النوع من التهاب الكبد ويبدو أن تترافق مع مرض السكري، وسوء التغذية بالبروتين والسمنة ومرض الشريان التاجي، والعلاج بالأدوية كورتيكوستيرويد. هذا الاضطراب هو مماثلة لتلك التي من أمراض الكبد الكحولية ولكن المريض لا يملك تاريخا الكحول. وهناك حاجة خزعة للتشخيص. تشمع الابتدائية. قد تكون أعراض أو يشكون من التعب، والحكة، وغير اليرقان فرط تصبغ الجلد مع تضخم الكبد. هناك ارتفاع بارز الفوسفاتيز القلوية، فضلا عن المرتفعات في الكولسترول والبيليروبين. الذهب التشخيص القياسية الأجسام المضادة المتقدرات مع خزعة الكبد تأكيدا إذا عرض مزهر الآفات القناة الصفراوية. وهو أكثر شيوعا في النساء. الأقنية الصفراوية المصلب الأولية. ش هو اضطراب تقدمي الركودي عرض مع حكة، وإسهال دهني، والدهون نقص الفيتامينات القابلة للذوبان، وأمراض العظام الأيضية. هناك علاقة قوية مع مرض التهاب الامعاء (البنك)، وخصوصا التهاب القولون التقرحي. التشخيص هو أفضل تصوير الأقنية الصفراوية مع النقيض عرض منتشر، قيود متعددة البؤر وتمدد التنسيق من القناة الصفراوية، مما أدى إلى ظهور الخرز. قد المناعية المصل غير محددة أيضا أن تكون مرتفعة. التهاب الكبد الذاتية. ويتسبب هذا المرض عن طريق الضرر المناعية في الكبد يسبب الالتهاب والندوب في نهاية المطاف وتليف الكبد. تشمل النتائج ترتفع في الجلوبيولين المصل، وبخاصة جاماجلوبولينات. العلاج مع بريدنيزون و/ أو الآزويثوبرين هو مفيد. تليف الكبد نتيجة لالتهاب الكبد الذاتية لا يزال البقاء على قيد الحياة 10 عاما من 90 ٪ + وليس هناك أداة معينة لتشخيص الذاتية ولكنها يمكن أن تكون مفيدة لبدء محاكمة القشرية. الصباغ الدموي (هيموكروماتوزيز وراثي. يقدم عادة مع تاريخ عائلي من تليف الكبد، وفرط تصبغ الجلد، داء السكري، ونقرس كاذب، و/ أو عضلة القلب، وكلها بسبب علامات الحديد الزائد. سوف تظهر مختبرات الصيام من التشبع ترانسفيرين> 60 ٪ وفيريتين> 300 نانوغرام / مليلتر. ويمكن استخدام الاختبارات الجينية لتحديد الطفرات HFE. وإذا كانت هذه موجودة، قد لا تحتاج لخزعة أن يؤديها. العلاج مع الفصد إلى انخفاض مستويات الحديد مجموع الجسم. ويلسون المرض. اضطراب وراثي جسمي مقهور يتصف ب سيرولوبلازمين المصل منخفض وزيادة محتوى النحاس كبدي على عينة من الكبد. قد يكون أيضا، كايزر فلايشر حلقات في القرنية وتغير الحالة العقلية. ألفا 1 - انتيتريبسين نقص (محكمة الاستئناف الإدارية). اضطراب وراثي جسمي مقهور. ويمكن أيضا للمرضى هذا المرض، لا سيما إذا كانت لديهم تاريخ من تدخين التبغ. مصل مستويات منخفضة محكمة الاستئناف الإدارية. يستخدم ركمبيننت محكمة الاستئناف الإدارية لمنع أمراض الرئة بسبب نقص محكمة الاستئناف الإدارية. القلب تليف الكبد. بسبب قصور القلب المزمن حق الجانب الذي يؤدي إلى احتقان الكبد. الغالاكتوز في الدم الجليكوجين نوع المرض تخزين الرابع التليف الكيسي سمية كبدية المخدرات أو السموم العدوى الطفيلية معينة (مثل البلهارسيا)

الفيزيولوجيا المرضية لتليف الكبد

يلعب الكبد دورًا حيويًا في تصنيع البروتينات (مثل، الألبومين وعوامل تجلط الدم والبروتينات المكملة) وإزالة السموم وتخزين الفيتامينات (مثل، فيتامين A). بالإضافة إلى ذلك، فإنه يساهم في أيض الدهون (اللبيدات) والكربوهيدرات.

كثيرًا ما يسبق تليف الكبد الإصابة بالالتهاب الكبدي والكبد الدهني، وذلك بغض النظر عن سبب المرض. وحتى إذا تم التخلص من سبب الإصابة في هذه المرحلة، فإن الضرر الذي لحق بالكبد لا يمكن إصلاحه.

إن السمة المرّضية المميزة لمرض تليف الكبد هي تكون نسيج ندبي يحل محل الأنسجة البرنشيمية السليمة، مما يتسبب في إعاقة تدفق الدم من خلال الوريد البابي ويؤثر على الأداء الطبيعي للكبد. وقد أظهرت الأبحاث الحديثة الدور المحوري الذي تلعبه الخلية النجمية، نوع من الخلايا عادةً ما تقوم بتخزين فيتامين A، في حدوث تليف الكبد. جدير بالذكر أن الأضرار التي تلحق بالأنسجة البرنشيمية الكبدية تؤدي إلى تنشيط الخلية النجمية التي تصبح قابلة للانقباض (تسمى خلايا أرومية ليفية عضلية) وتعوق تدفق الدم في دورته الدموية الطبيعية. وبالإضافة إلى ذلك، فإن هذه الخلية تفرز مادة تعرف باسم عامل النمو التحويلي بيتا1 TGF-β1 وهي مادة تؤدي إلى استجابة تليفية وتكاثر في النسيج الضام. علاوةً على ذلك، فإنها تخل بالتوازن بين مركب الإنزيم المعدني الهادم للبروتينات والأنسجة المثبطة بصورة طبيعية (TIMP 1 وTIMP 2)، وهو ما يتسبب في تحلل مادة النسيج بين الخلوية واستبدالها بمادة يفرزها النسيج الضام.[9]

تقوم حزم النسيج الليفي (حواجز) بفصل عقيدات خلايا الكبد، والتي تحل في نهاية المطاف محل التركيب النسيجي الكامل للكبد؛ مما يؤدي إلى انخفاض معدل تدفق الدم في جميع أعضاء الجسم. ويصبح الطحال محتقنًا؛ مما يؤدي إلى فرط نشاط الطحال وزيادة تشظي الصفائح الدموية؛ أي نقص عددها نتيجة لتضخم الطحال. جدير بالذكر أن ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي هو السبب وراء أكثر المضاعفات حدة لتليف الكبد.

التشخيص

إن المعيار الذهبي لتشخيص تليف الكبد هو أخذ عينة من الكبد وذلك عن طريق تنظير البطن عبر الجلد أو الوريد الوداجي أو باستخدام إبرة رفيعة. من منظور علم الأنسجة، يمكن تصنيف تليف الكبد على أنه تليف صغير العقيدات أو كبير العقيدات أو مختلط، ولكن تم التغاضي عن هذا التصنيف نظرًا لأنه غير محدد لأسباب المرض، وقد تتغير الأسباب مع تقدم المرض، ومن ثم فإن الفحوص المصلية أكثر تحديدًا للأسباب.[بحاجة لمصدر]. ومع ذلك، فإن عينة الكبد تصبح غير ضرورية إذا كانت نتائج الأشعة والبيانات الإكلينيكية والمعملية تشير إلى وجود تليف بالكبد. علاوةً على ذلك، فإن هناك مخاطر بسيطة ولكنها حقيقية عند أخذ عينة من الكبد، وتليف الكبد نفسه قد يجعل المريض عرضة للإصابة بمضاعفات ناتجة عن أخذ عينة من الكبد.[10]

نتائج الفحوصات المعملية

عادةً ما يتم التوصل إلى النتائج التالية عند الإصابة بتليف الكبد:

  • الإنزيمات الناقلة لمجموعة الأمين - ترتفع نسبة إنزيم أسبرتات أمينو ترانسفيراز (AST) وإنزيم ألانين أمينو ترانسفيراز (ALT) بشكل طفيف، وتكون نسبة إنزيم أسبرتات أمينو ترانسفيراز أكبر من إنزيم ألانين أمينو ترانسفيراز. مع ذلك، فإن النسب الطبيعية للإنزيمات الناقلة لمجموعة الأمين لا تمنع الإصابة بتليف الكبد.
  • إنزيم الفوسفاتيز القلوي - عادةً ما تكون نسبته مرتفعة قليلاً.
  • إنزيم جاما جلوتامايل ترانسفيراز - يرتبط بمستويات إنزيم الفوسفاتيز القلوي (AP) في الدم. وعادةً ما تكون نسبته أعلى في أمراض الكبد المزمنة الناتجة عن تعاطي الكحول.
  • البيليروبين - يمكن أن ترتفع نسبته كلما زاد تليف الكبد.
  • الألبومين - تنخفض مستويات هذا البروتين نظرًا لأن قدرة الكبد على تصنيعه تنخفض مع زيادة تليفه؛ حيث إن بروتين الألبومين لا يتم تصنيعه إلا في الكبد.
  • زمن البروثرومبين (زمن تجلط بلازما الدم) - يطول هذا الزمن وذلك لأن الكبد يقوم بتصنيع عوامل التجلط.
  • الجلوبيولين - تزداد النسبة بسبب نقل المستضدات الجرثومية من الكبد إلى النسيج الليمفاوي.
  • نسبة الصوديوم في الدم - نقص صوديوم الدم بسبب عدم القدرة على إخراج الماء نتيجة لارتفاع مستويات الهرمون المضاد لإدرار البول(ADH) وهرمون الألدوستيرون.
  • نقص الصفائح الدموية - بسبب تضخم الطحال الاحتقاني ونقص هرمون الثرومبوبويتين من الكبد. ومع ذلك، فإن ذلك نادرًا ما يؤدي إلى انخفاض عدد الصفائح الدموية لأقل من 50.000 صفيحة دموية/ملليلتر.
  • نقص كرات الدم البيضاء ونقص خلايا النيتروفيل - بسبب تضخم الطحال وتهامشه.
  • اضطرابات تجلط الدم - يقوم الكبد بإنتاج معظم عوامل تجلط الدم، ومن ثم يتلازم مرض عدم القدرة على تجلط الدم مع تفاقم مرض الكبد.

يوجد في الوقت الحالي مجموعة من المؤشرات الحيوية المصدق عليها والمكونة من 6 من تلك المؤشرات والتي تشير إلى التليف (وبالتالي تليف الكبد): فحوصات دم فايبروتست[11].

يمكن أن تتضمن الدراسات المعملية الأخرى التي تجرى عن تليف الكبد المشخص حديثًا ما يلي:

  • تحليل الأمصال لفيروسات التهاب الكبد الوبائي والأجسام المضادة الذاتية (الأجسام المضادة لنواة الخلية والأجسام المضادة للعضلات الملساء والأجسام المضادة للميتوكوندريا والأجسام المضادة للميكروزومات)
  • قياس نسبة تشبع الفيريتين وتشبع الترانسفيرين (مؤشرات على زيادة نسبة الحديد)، هذا بالإضافة إلى قياس نسبة النحاس وإنزيم السيرولوبلازمين (مؤشرات على زيادة نسبة النحاس)
  • مستويات الجلوبيولينات المناعية (من نوع IgG وIgM وIgA) - وهي مؤشرات غير مميزة للمرض، ولكن يمكن أن تساعد في التعرف على أسباب متعددة للإصابة بتليف الكبد
  • الكوليسترول والجلوكوز
  • مستويات إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين

الأشعة التشخيصية

تليف الكبد كما يتضح من خلال التصوير بالأشعة المقطعية المحورية على البطن.

تستخدم أشعة الموجات فوق الصوتية بشكل روتيني في تقييم مدى تليف الكبد، حيث إنها قد تظهر الكبد المتليف في مراحله المتقدمة في شكل كبد صغير وعقيدي الشكل، بالإضافة إلى زيادة ارتجاع الصدى في الأشعة وظهور أجزاء غير منتظمة الشكل. كذلك من الممكن أن تُظهر أشعة الموجات فوق الصوتية وجود سرطان بخلايا الكبد وارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي ومتلازمة بود-كياري (من خلال تقييم معدل تدفق الدم في الوريد الكبدي).

جدير بالذكر أنه ظهر نوع جديد من الأجهزة، جهاز فايبروسكان (الإيلاستويد العابر)، يستخدم الموجات المرنة لتحديد مدى تيبس الكبد والذي يمكن تحويله نظريًا إلى درجة توضح مدى تليف الكبد على أساس مقياس ميتافير METAVIR. ويعطي جهاز فايبروسكان صورة بالموجات فوق الصوتية للكبد (من 20-80 ملليمتر) إلى جانب قراءة الضغط (بالكيلو باسكال). ويمكن إجراء هذا الاختبار أسرع من أخذ العينة (عادةً ما يستغرق 2.5-5 دقائق) وهو غير مؤلم بالمرة. هذا بالإضافة إلى أن هذه الطريقة في التشخيص تعطي نتيجة منطقية لها علاقة بدرجة تليف الكبد.[12]

تتضمن الاختبارات الأخرى التي يتم إجراؤها في ظروف معينة التصوير بالأشعة المقطعية CT للبطن والتصوير بالرنين المغناطيسي MRI للكبد والقنوات المرارية (تصوير البنكرياس والقنوات المرارية بالرنين المغناطيسي MRCP).

الفحص بالمنظار

يتم عمل منظار للمعدة (الفحص بالمنظار للمريء والمعدة والاثني عشر) للمرضى الذين يعانون من تليف الكبد لاستبعاد احتمالات الإصابة بدوالي المريء. أما إذا حدثت الإصابة بدوالي المريء، فإنه يمكن تطبيق العلاج الوقائي الموضعي (المعالجة التصليبية أو باستخدام الرباطات) ويمكن بدء العلاج باستخدام مثبطات مستقبلات بيتا.

قد تكون الأمراض النادرة التي تصيب القنوات المرارية، مثل التهاب القنوات الصفراوية المتصلب الأساسي، من أسباب الإصابة بتليف الكبد. هذا، ويساعد تصوير القنوات المرارية، مثل التصوير الرجوعي بالتنظير الداخلي للأوعية الصفراوية والبنكرياسية(ERCP) أو تصوير البنكرياس والقنوات المرارية بالرنين المغناطيسي (MRCP)، في توضيح المشكلات التي يعاني منها هؤلاء المرضى، كما يمكن أن يساعد في التشخيص.

باثولوجيا المرض

تليف الكبد المتسبب في سرطان خلايا الكبد (نموذج تشريحي).

عند الفحص بالميكروسكوب، يبدو في البداية أن الكبد متضخم، ولكن مع تقدم المرض يصبح الكبد أصغر من حيث الحجم. ويكون سطحه متعرجًا وقوامه متماسك وغالبًا ما يكون لونه أصفر (إذا كان مصاحبًا لحالات التنكس الدهني الكبدي. ويتم التقسيم الباثولوجي للمرض بناءً على حجم العقيدات الموجودة على سطح الكبد إلى ثلاثة أنواع: تليف العقيدات الصغيرة وتليف العقيدات الكبيرة وتليف الكبد المختلط. في تليف العقيدات الصغيرة (تليف لاينيك أو تليف الكبد نتيجة ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي)، يكون حجم العقيدات المتجددة أقل من 3 ملليمتر. أما في تليف العقيدات الكبيرة (تليف الكبد بعد النخر post-necrotic cirrhosis) يكون حجم العقيدات أكبر من 3 ملليمتر. في حين يشتمل تليف الكبد المختلط على مجموعة متنوعة من العقيدات ذات أحجام مختلفة.

ومع ذلك، فإنه يتم تعريف تليف الكبد بناءً على خصائصه المرّضية في النوع صغير العقيدات على أنه يتسم بـ: (1) وجود عقيدات خلايا الكبد المتجددة و(2) وجود تليف أو ترسب في النسيج الضام بين هذه العقيدات. ويمكن أن يعتمد شكل التليف على حجم الضرر الذي أصاب الكبد؛ ويمكن أن ينتشر التليف حتى بعد القضاء على السبب الأساسي الذي تسبب في هذا التليف. من الممكن أن يؤدي التليف إلى تدمير الأنسجة السليمة الأخرى في الكبد، بما في ذلك الجيوب الدموية الكبدية ومسافة ديس والبنيات الوعائية الأخرى؛ وهو ما يؤدي إلى تغير مقاومة تدفق الدم في الكبد وارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي.[13]

حيث إنه يمكن الإصابة بتليف الكبد نتيجة العديد من الأسباب التي تضر الكبد بطرق مختلفة، من الممكن رؤية أنماط مختلفة ومحددة السبب من تليف الكبد وغيرها من التشوهات محددة السبب أيضًا. على سبيل المثال، في التهاب الكبد الوبائي المزمن B، يحدث ارتشاح للأنسجة البرنشيمية للكبد مع الخلايا اللمفية الكبدية.[13] بينما في التليف الناتج عن فشل قلبي، فإنه توجد خلايا دم حمراء وكمية التليف تكون أكبر في الأنسجة المحيطة بما تسمى الأوردة الكبدية.[14] أما في التليف الأولي بالحوصلة المرارية، فيوجد تليف حول القناة المرارية، هذا بالإضافة إلى وجود أورام حبيبية وتجميع الصفراء،[15] وفي التليف الكبدي الكحولي يكون هناك ارتشاح في الكبد في خلايا النيتروفيل (خلايا الدم البيضاء).[13]

درجات تليف الكبد

عادةً ما يتم تصنيف شدة تليف الكبد من خلال مقياس Child-Pugh. يستخدم هذا المقياس مادة البيليروبين والألبومين وفحص نسبة تخثر الدم(INR) والإصابة بمرض الاستسقاء ودرجته والاعتلال الدماغي لتصنيف المرضى إلى الفئة A أو B أو C؛ جدير بالذكر أن الفئة A يكون التكهن بالمردود العلاجي فيها جيدًا، في حين أن المرضى الذين يندرجون تحت الفئة C تزداد احتمالات الوفاة لديهم. وقد وضع هذا المقياس العالمان "تشايلد" و"توركوت" في عام 1964 وقام العالم "بوج" وآخرون بتعديله عام 1973.[16]

تجدر الإشارة إلى أن هناك مقاييس حديثة تستخدم في تحديد المرضى الذين يحتاجون لعمليات زرع الكبد حسب الأولوية، ولكنها تستخدم في أغراض أخرى أيضًا، ومن أمثلة هذه المقاييس مقياس تحديد المراحل النهائية لمرض الكبد واختصاره (MELD) ونظيره في الأطفال Pediatric End-Stage Liver Disease واختصاره (PELD).

هذا بالإضافة إلى أن الضغط الوريدي الكبدي المتدرج، أي الاختلاف في الضغط الوريدي بين الدم الوارد إلى الكبد والصادر منه، يساعد أيضًا في تحديد درجة تليف الكبد، ذلك على الرغم من صعوبة قياسه. وتشير قيمة 16 ملليمتر أو أكثر في الضغط الوريدي إلى زيادة احتمالات الوفاة بدرجة كبيرة.[17]

إدارة المرض

بشكل عام، لا يمكن علاج الضرر الذي يلحق بالكبد من جراء تليفه، ولكن العلاج يمكن أن يوقف أو يؤخر المزيد من تطور المرض ويقلل من المضاعفات الناجمة عنه. ويُنصح المرضى باتباع نظام غذائي صحي؛ حيث إن تليف الكبد يمكن أن يكون مرضًا مستهلكًا لطاقة الجسم. وغالبًا ما تكون المتابعة المستمرة للمريض ضرورية. وسيصف الطبيب المعالج المضادات الحيوية لعلاج العدوى البكتيرية، ويمكن أن تساعد أدوية كثيرة في علاج الحكة. هذا، وتساعد الملينات، مثل اللاكتيلوز، في تقليل احتمالات الإصابة بالإمساك، في حين أن دورها في الوقاية من الاعتلال الدماغي محدود.

علاج الأسباب المؤدية لتليف الكبد

يتم علاج تليف الكبد الكحولي الناجم عن تعاطي الكحول من خلال امتناع المريض عن تناول الكحوليات. يتضمن علاج تليف الكبد الناتج عن التهاب الكبد الوبائي إعطاء المريض أدوية تستخدم في علاج أنواع مختلفة من التهاب الكبد، مثل دواء إنترفيرون لعلاج التهاب الكبد الفيروسي والأدوية الكورتيكوستيرويدية لعلاج التهاب الكبد المناعي الذاتي. في حين أنه يتم علاج تليف الكبد الناتج عن داء ويلسون؛ حيث يترسب النحاس في أعضاء الجسم، عن طريق المعالجة بالاستخلاب (مثلاً، دواء البنسيلامين) لإزالة النحاس من الجسم.

منع المزيد من تليف الكبد

بغض النظر عن السبب الأساسي المؤدي للإصابة بتليف الكبد، فإنه يحظر على المريض تعاطي الكحوليات ودواء الباراسيتامول، بالإضافة إلى المواد الأخرى التي قد تضر بالكبد. جدير بالذكر أنه ينبغي تلقيح الأشخاص المعرضين للإصابة بمرض التهاب الكبد الوبائي A والتهاب الكبد الوبائي B.

الوقاية من المضاعفات

الاستسقاء

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Ascites

من الضروري التقليل من تناول الأملاح؛ حيث إن تليف الكبد يؤدي إلى تراكم الأملاح في الجسم (اختزان الصوديوم). ويمكن أن يكون من الضروري استخدام مدرات البول للتخلص من الاستسقاء.

نزيف دوالي المريء

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Esophageal varices

لعلاج ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي، يشيع استخدام دواء البروبرانولول لخفض ضغط الدم على الجهاز البابي. عند حدوث مضاعفات خطيرة من جراء ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي، يتم أحيانًا التدخل الجراحي وذلك من خلال إجراء التحويلة البابية المجموعية داخل الكبد عبر الوريد الوداجي transjugular intrahepatic portosystemic shunting لتخفيف الضغط على الوريد البابي. وبما أن هذه العملية يمكن أن تزيد من الاعتلال الدماغي، فإنه لا يتم إجراؤها إلا في حالة المرضى الذين تنخفض احتمالات إصابتهم بالاعتلال الدماغي، هذا بالإضافة إلى أنه يتم اعتبارها في الغالب كجسر فقط لزرع الكبد أو كإجراء مسكن للألم.

الاعتلال الدماغي الكبدي

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Hepatic encephalopathy

تزيد الأطعمة الغنية بالبروتين من توازن النيتروجين في الدم والذي من شأنه أن يزيد نظريًا من الاعتلال الدماغي، ولهذا السبب كان يتم تجنب مثل تلك الأطعمة في الماضي في النظام الغذائي قدر الإمكان. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن هذا الافتراض كان خاطئًا، حتى أنه أصبح يتم تشجيع مرضى تليف الكبد على تناول الأطعمة الغنية بالبروتينات من أجل الحفاظ على التغذية المناسبة لحالاتهم المرضية.[18]

المتلازمة الكبدية الكلوية

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Hepatorenal syndrome

تُعرف المتلازمة الكبدية الكلوية بأنها انخفاض نسبة الصوديوم في البول لأقل من 10 ملليمول/لتر وتكون نسبة كرياتينين مصل الدم أكبر من 1.5 ملليجرام/ديسيلتر (أو معدل تصفية الكرياتينين خلال 24 ساعة يكون أقل من 40 ملليلتر/دقيقة) وذلك بعد احتباس السوائل في الكلى دون استخدام الأدوية المدرة للبول.[19]

التهاب الغشاء البريتوني العفوي

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Spontaneous bacterial peritonitis

إن مرضى تليف الكبد الذين يعانون من الاستسقاء عرضة للإصابة بمرض التهاب الغشاء البريتوني العفوي.

زرع الكبد

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: Liver transplantation

عندما لا يمكن السيطرة على مضاعفات تليف الكبد أو عندما يتوقف الكبد عن أداء وظائفه، فإن عملية زرع الكبد تصبح ضرورية. وقد زادت فرص البقاء على قيد الحياة بعد عمليات زرع الكبد في التسعينيات من القرن العشرين، كما أن معدل البقاء على قيد الحياة وصل حاليًا إلى خمس سنوات بالنسبة لحوالي 80% من المرضى؛ وهو ما يعتمد بدرجة كبيرة على شدة المرض وغيرها من المشكلات الصحية لدى المريض المتبرَع له بالكبد.[20] في الولايات المتحدة الأمريكية، يستخدم مقياس تحديد المراحل النهائية لمرض الكبد(MELD) لتحديد المرضى الذين تستلزم حالاتهم إجراء عملية زرع كبد على حسب الأولوية.[21] وتستلزم عملية زرع الكبد استخدام الأدوية المثبطة لجهاز المناعة (سيكلوسبورين أو تاكروليموس).

التليف غير المعوض

بالنسبة للمرضى الذين عانوا من حالات تليف كبد مستقرة سابقًا، فإن انكسار المعاوضة الكبدية (قصور الكبد المزمن) يمكن أن تحدث لأسباب عديدة، منها الإمساك أو العدوى (من أي مصدر) أو زيادة تعاطي الكحوليات أو الأدوية أو نزيف دوالي المريء أو الجفاف. ويمكن أن يأخذ هذا الانكسار شكل أي من مضاعفات تليف الكبد المذكورة سابقًا.

إن المرضى الذين يعانون من التليف غير المعوض يحتاجون عادةً إلى الاحتجاز في المستشفى ومتابعة توازن السوائل في الجسم وسلامة الحالة العقلية والتشديد على التغذية المناسبة والعلاج الطبي، الذي كثيرًا ما يكون من خلال مدرات البول والمضادات الحيوية والملينات و/أو الحقن الشرجية والثيامين وأحيانًا المنشطات ودواء أسيتيل سيستين وبنتوكسيفللين. ويتم عمومًا عدم استخدام محلول ملحي في حقن المريض لأنه سيزيد من نسبة الصوديوم العالية بالفعل في الجسم وهو من المضاعفات الشائعة عادةً في مرضى تليف الكبد.

معدلات انتشار المرض

سنوات العمر المصححة باحتساب مدد العجز بالنسبة لمرضى تليف الكبد لكل 100.000 نسمة في عام 2004.

كان تليف الكبد وأمراض الكبد المزمنة السبب العاشر الرئيسي للوفاة لدى الرجال والسبب الثاني عشر للوفاة لدى السيدات في الولايات المتحدة الأمريكية عام 2001، وقد أسفر عن وفاة حوالي 27.000 شخص سنويًا.[22] هذا بالإضافة إلى أن مرض تليف الكبد كان يتسبب في معاناة كبيرة للمرضى وتكبد تكاليف هائلة في المستشفى وانخفاض الإنتاجية بسبب كثرة حالات الوفيات.

يتسبب تليف الكبد في وفاة 34-66% من المرضى خلال عشر سنوات من بداية تشخيص الإصابة به، وتعتمد هذه النسبة بشكل كبير على سبب التليف، في حين أن المردود العلاجي المتوقع لتليف الكبد الكحولي يكون أسوأ من المردود العلاجي المتوقع لكل من التليف الأولي بالحوصلة المرارية والتليف الناتج عن الالتهاب الكبدي الوبائي. لقد ارتفعت احتمالات الوفاة نتيجة جميع الأسباب المؤدية لتليف الكبد اثنى عشر مرة، أما إذا استبعدنا النتائج المباشرة المترتبة على أمراض الكبد، فإننا سنجد أن احتمالات الوفاة ما زالت مرتفعة خمس مرات في جميع فئات المرض.[23]

إننا لا نعرف سوى القليل عن الأدوية والعقاقير المستخدمة في علاج تليف الكبد أو التي تقلل احتمالات الإصابة به، وذلك بصرف النظر عن الأمراض الأخرى التي تُحدث أضرارًا بالكبد (مثل، مجموعة أمراض الكبد الكحولية والالتهاب الكبدي الفيروسي المزمن التي يمكن أن تؤدي الإصابة بهما معًا إلى تليف الكبد). وقد أشارت الدراسات مؤخرًا إلى أن تناول القهوة يمكن أن يقي من تليف الكبد، وخاصةً تليف الكبد الكحولي.[24]

المراجع

قالب:Refs

أنظر أيضا

مواضيع ذات علاقة

وصلات خارجية

  • Cirrhosis of the Liver البيانات متاحة على موقع اللجنة القومية للمعلومات حول أمراض الجهاز الهضمي (NDDIC). دراسة لمعاهد الصحة الوطنية الأمريكية رقم 04-1134، ديسمبر 2003.
  1. ↑ "Cirrhosis – MayoClinic.com". 
  2. ↑ "Liver Cirrhosis". Review of Pathology of the Liver. 
  3. ↑ "Pathology Education: Gastrointestinal". 
  4. ↑ Roguin A (2006). "Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781-1826): the man behind the stethoscope". Clinical medicine & research. 4 (3): 230–5. PMC 1570491Freely accessible. PMID 17048358. doi:10.3121/cmr.4.3.230. 
  5. ↑ Li CP, Lee FY, Hwang SJ; et al. (1999). "Spider angiomas in patients with liver cirrhosis: role of alcoholism and impaired liver function". Scand. J. Gastroenterol. 34 (5): 520–3. PMID 10423070. doi:10.1080/003655299750026272. 
  6. ↑ 6٫0 6٫1 Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé P, Fallon MB (2004). "Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD)". Eur. Respir. J. 24 (5): 861–80. PMID 15516683. doi:10.1183/09031936.04.00010904. 
  7. ↑ Kim MY, Choi H, Baik SK; et al. (2010). "Portal Hypertensive Gastropathy: Correlation with Portal Hypertension and Prognosis in Cirrhosis". Dig Dis Sci. ISBN 1062001012216 Check |isbn= value: invalid prefix (help). PMID 20407828. doi:10.1007/s10620-010-1221-6.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  8. ↑ Alcohol-Induced Liver Disease; http://www.liverfoundation.org/education/info/alcohol/
  9. ↑ Iredale JP (2003). "Cirrhosis: new research provides a basis for rational and targeted treatments". BMJ. 327 (7407): 143–7. PMC 1126509Freely accessible. PMID 12869458. doi:10.1136/bmj.327.7407.143. 
  10. ↑ Grant, A; Neuberger J (1999). "Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice". Gut. 45 (Suppl 4): 1–11. PMC 1766696Freely accessible. PMID 10485854. doi:10.1136/gut.45.2008.iv1. The main cause of mortality after percutaneous liver biopsy is intraperitoneal haemorrhage as shown in a retrospective Italian study of 68,000 percutaneous liver biopsies in which all six patients who died did so from intraperitoneal haemorrhage. Three of these patients had had a laparotomy, and all had either cirrhosis or malignant disease, both of which are risk factors for bleeding.  Cite uses deprecated parameter |coauthors= (help)
  11. ↑ Halfon P, Munteanu M, Poynard T (2008). "FibroTest-ActiTest as a non-invasive marker of liver fibrosis". Gastroenterol Clin Biol. 32 (6): 22–39. PMID 18973844. doi:10.1016/S0399-8320(08)73991-5. 
  12. ↑ Foucher J, Chanteloup E, Vergniol J; et al. (2006). "Diagnosis of cirrhosis by transient elastography (FibroScan): a prospective study". Gut. 55 (3): 403–8. PMC 1856085Freely accessible. PMID 16020491. doi:10.1136/gut.2005.069153. 
  13. ↑ 13٫0 13٫1 13٫2 Brenner, David; Richard A. Rippe (2003). "Pathogenesis of Hepatic Fibrosis". In Tadataka Yamada. Textbook of Gastroenterology. 2 (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781728614.  Cite uses deprecated parameter |coauthors= (help)
  14. ↑ Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS (2002). "The liver in heart failure". Clin Liver Dis. 6 (4): 947–67, viii–ix. PMID 12516201. doi:10.1016/S1089-3261(02)00056-9.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  15. ↑ Heathcote EJ (2003). "Primary biliary cirrhosis: historical perspective". Clin Liver Dis. 7 (4): 735–40. PMID 14594128. doi:10.1016/S1089-3261(03)00098-9.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  16. ↑ Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R (1973). "Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices". Br J Surg. 60 (8): 646–9. PMID 4541913. doi:10.1002/bjs.1800600817. 
  17. ↑ Patch D, Armonis A, Sabin C; et al. (1999). "Single portal pressure measurement predicts survival in cirrhotic patients with recent bleeding". Gut. 44 (2): 264–9. PMC 1727391Freely accessible. PMID 9895388. doi:10.1136/gut.44.2.264. 
  18. ↑ Sundaram V, Shaikh OS (2009). "Hepatic encephalopathy: pathophysiology and emerging therapies". Med. Clin. North Am. 93 (4): 819–36, vii. PMID 19577116. doi:10.1016/j.mcna.2009.03.009.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  19. ↑ Ginés P, Arroyo V, Quintero E; et al. (1987). "Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study". Gastroenterology. 93 (2): 234–41. PMID 3297907. 
  20. ↑ "E-medicine liver transplant outlook and survival rates". Emedicinehealth.com. 2009-06-09. Retrieved 2009-09-06. 
  21. ↑ Kamath PS, Kim WR (2007). "The model for end-stage liver disease (MELD)". Hepatology. 45 (3): 797–805. PMID 17326206. doi:10.1002/hep.21563.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  22. ↑ Anderson RN, Smith BL (2003). "Deaths: leading causes for 2001". National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System. 52 (9): 1–85. PMID 14626726. 
  23. ↑ Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L; et al. (2003). "Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark". Journal of clinical epidemiology. 56 (1): 88–93. PMID 12589875. doi:10.1016/S0895-4356(02)00531-0. 
  24. ↑ Klatsky AL, Morton C, Udaltsova N, Friedman GD (2006). "Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes". Archives of Internal Medicine. 166 (11): 1190–5. PMID 16772246. doi:10.1001/archinte.166.11.1190. 
مجلوبة من «http://www.arabsciencepedia.org/w/index.php?title=تشمع_الكبد&oldid=24072»