الفرق بين المراجعتين لصفحة: «غلوكوكيناز»
ط (مراجعة واحدة) |
(لا فرق)
|
المراجعة الحالية بتاريخ 17:55، 1 نوفمبر 2013
| غلوكوكيناز | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Identifiers | |||||||||
| EC number | 2.7.1.2 | ||||||||
| CAS number | 9001-36-9 | ||||||||
| Databases | |||||||||
| IntEnz | IntEnz view | ||||||||
| BRENDA | BRENDA entry | ||||||||
| ExPASy | NiceZyme view | ||||||||
| KEGG | KEGG entry | ||||||||
| MetaCyc | metabolic pathway | ||||||||
| PRIAM | profile | ||||||||
| PDB structures | قالب:Small | ||||||||
| Gene Ontology | قالب:Small | ||||||||
| |||||||||
غلوكوكينازأو جلوكوكيناز(بالإنجليزية: Glucokinase) ويسمى ايضا (هكسوكيناز IV) شيفرته الكيميائية (EC 2.7.1.2)وهو احد انزيمات الكبد،[1] يسرع ويسهل عملية تحويل الغلوكوز الى غلوكوز -6- فسفات. وهي المرحلة الاولى من تحلل السكر (Glycolysis). [2]
الوظيفة
يقوم انزيم غلوكوكيناز بتسهل الفسفرة من الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات. والذي يحدث في خلايا في الكبد والبنكرياس والأمعاء، والدماغ في البشر ومعظم الفقاريات الأخرى. فييلعب دورا هاما في كل من هذه الأجهزة في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من خلال العمل كجهاز استشعار الجلوكوز، مما يثير التحولات في التمثيل الغذائي أو في وظيفة الخلية ويؤدي نتيجة ذلك الى استجابة لارتفاع أو انخفاض مستويات الجلوكوز، حيث تبدا التغيرات في التمثيل الغذائي بسرعة وتضهر في تلك التي تحدث بعد وجبة الطعام أو عند الصيام. والطفرات في الجين المسؤول عن هذا الانزيم يمكن أن يسبب أشكال غير عادية من مرض السكري أو نقص السكر في الدم.[3]
التحفيز الكيميائي
الركيزة الرئيسية من الأهمية الفسيولوجية من غلوكوكيناز هو الجلوكوز، وهو المنتج الأكثر أهمية لجلوكوز 6 فوسفات (G6P). والركيزة الضرورية الأخرى، والتي هي مشتقة من الفوسفات، هو أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، والتي يتم تحويلها إلى الأدينوساين ثنائي فسفات (ADP) عند إزالة الفوسفات.
رد الغعل
رد الفعل الذي يحفزه الغلوكوكيناز هو:
ATP تشارك في رد فعل معقد في شكل المغنيسيوم (المغنيسيوم) باعتباره العامل المساعد. وعلاوة على ذلك، في ظل ظروف معينة، فان الغلوكوكيناز، مثل الهكوسوكيناز ، يقوم بعملية الفسفرة في هيكسوز اس و (6 الكربون سكر اس) وفي جزيئات مماثلة. ولذلك يوصف بدقة أكبر رد فعل غلوكوكيناز العام كما الشكل التالي:
المراجع
- ↑ Kawai S, Mukai T, Mori S, Mikami B, Murata K (2005). "Hypothesis: structures, evolution, and ancestor of glucose kinases in the hexokinase family". J. Biosci. Bioeng. 99 (4): 320–30. PMID 16233797. doi:10.1263/jbb.99.320. Unknown parameter
|month=ignored (|date=suggested) (help) - ↑ Iynedjian PB (2009). "Molecular physiology of mammalian glucokinase". Cell. Mol. Life Sci. 66 (1): 27–42. PMC 2780631
. PMID 18726182. doi:10.1007/s00018-008-8322-9. Unknown parameter |month=ignored (|date=suggested) (help) - ↑ Cardenas, M.L. (2004). "Comparative biochemistry of glucokinase". In Matschinsky, F.M.; Magnuson, M.A. Glucokinase And Glycemic Disease: From Basics to Novel Therapeutics (Frontiers in Diabetes). Basel: S. Karger AG (Switzerland). pp. 31–41. ISBN 3-8055-7744-3.
وصلات اضافية
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Hyperinsulinism
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Permanent Neonatal Diabetes Mellitus
- Glucokinase at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
- [1]