داء السكري

د. جاد الله السيد محمود

المساهمة الرئيسية في هذا المقال

داء السكري diabetes mellitus

داء السكري أو ما يسمى بـ diabetes mellitus. هو مرض ذو أسباب متعددة، يؤدي إلى عدم قدرة جسد المريض على خفض مستويات سكر الدم المرتفعة. ويؤدي ارتفاع مستوى سكر الدم إلى عواقب قصيرة المدى ومضاعفات بعيدة المدى.

قد ينتج ارتفاع سكر الدم بهذا الداء عن مشكلة في اصطناع أو تحرر الأنسولين، أو عن مشكلة في استخدامه بعدم حساسية المستقبلات، أو مشاكل كبدية.

الأنسولين: هرمون تفرزه خلايا بيتا في جزر لانغرهانس في البنكرياس يساعد على ضبط سكر الدم، من خلال السماح بدخوله للخلايا من جهة. وتخزينه في الكبد من جهة أخرى.

أنماط داء السكري

داء السكري من النمط الأول

ويعرف بالنمط المناعي. حيث يهاجم الجهاز المناعي خلايا بيتا في جزر لانغرهانس في البنكرياس مسببًا نقصًا في إنتاج الأنسولين. يصيب عادةً صغار السن. وتقوم الوراثة بدور كبير فيه.

داء السكري من النمط الثاني

وهو الأكثر شيوعًا. وفيه يتحرر الأنسولين، لكن تكمن المشكلة في نقص حساسية مستقبلات الأنسولين على الخلايا. ما ينتج عنه نقص في دخول الغلوكوز إلى الخلايا وارتفاع مستويات سكر الدم.

ويعود السبب فيه لعوامل بيئية ووراثية. وينشط غالبًا بسبب نمط الحياة السكري، مثل تناول سعرات حرارية عالية في الطعام، والسمنة. حيث أنَّ 90% من مرضى هذا النمط مصابون بالسمنة.

السكري الحملي Gestational diabetes

يقتصر هذا النمط على المرحلة الحملية عند النساء، عندها تزداد الهرمونات عند المرأة بسبب الحمل.

النمط الثانوي

وفيه يصاب المريض بالسكري نتيجة إصابته بمرض أو مشكلة صحية أخرى (كالتهاب البنكرياس). أو نتيجة الأدوية (مثل استخدام القشرانيات السكرية).

النمط المناعي المتأخر

وهو يماثل النمط الأول. إلا أنه ينشط متأخرًا. فالنمط الأول يبدأ عادةً في الصغر. بينما هذا النمط يبدأ بعد الـ30 عادةً.

سكري الشباب الناضج

اضطراب وراثي غير شائع وغير واضح تمامًا يرتيط بعدة جينات وراثية بشكل رئيسي hepatic nuclear function HNF.

واقترحت دراسة مؤخرًا تقسيم السكري من النمط الأول والثاني إلى 5 أنماط مختلفة، أو مجموعات مختلفة. مما يساعد على علاجها بطريقة أفضل، وهي:

• داء السكري المناعي الشديد SAID

يرتبط أساسًا بالنمط الأول، يتسم هذا الشكل ببداية باكرة في عمر الشباب، ويصيب عمومًا المرضى ذوي مؤشر كتلة جسم منخفض وقدرة ضعيفة على التحكم بالاستقلاب، وضعف في إنتاج الأنسولين، بالإضافة إلى أنَّه يعطي إيجابية في اختبار أضداد حمض الغلوتاميك ديكاربوكسيلاز.

• داء السكري بنقص الأنسولين الشديد SIDD

مشابه لسابقه، لكن يعطي سلبية باختبار الأضداد، ويتسم بنسبة خضاب غلوكوزي مرتفعة، وخطر أكبر بالإصابة باعتلال الشبكية بالسكري مقارنة بغيره.

• داء السكري المقاوم للأنسولين الشديد SIRD

يتسم بمقاومة للأنسولين، وعادةً ما يكون للمرضى مؤشر كتلة جسم مرتفع،والخطر الأكبر بالإصابة باعتلال الشبكية بالسكري.

• 'داء السكري المتعلق الخفيف المتعلق بالسمنة MOD

يصاب به أفراد أصغر في العمر، وعمومًا يكونون بدينين.

• داء السكري الخفيف في مقتبل العمر MARD

يصاب به الأشخاص الأكبر في العمر، وتبدلاتهم الاستقلابية تكون خفيفة نوعًا ما.

عوامل الخطورة العامة

• عوامل وراثية.
• تاريخ عائلي بالمرض.
• العرق والبيئة المحيطة.
• قلة الحركة.
• العمر.
• زيادة الوزن.
• التدخين.
• استهلاك كبير من القهوة.
• بالإضافة لمجموعات الميتيل كزانتين.
• بعض أنواع الحمية واللاحمية.
• شرب كميات كبيرة من الكحول يمكن أن يؤدي لمثل هذه الظاهرة.

الأعراض

تختلف الأعراض بحسب درجة التضرر الناتج، وحسب حالة المريض من ارتفاع سكر الدم لديه أو انخفاضه في الخلايا، وتشمل:

• اضطراب بالرؤية.
• دوخة.
• تعب.
• عطش.
• دوار.
• زيادة التبول.
• صداع (غالبًا قفوي) يختفي و يعود.
• تململ.
• ارتعاش.
• غثيان ممكن أن يصل لمرحلة الإقياء.
• انخفاض الوزن بصورة غير مقصودة.

المضاعفات

تقسم المضاعفات العامة لداء السكري إلى مضاعفات حادة ومضاعفات مزمنة.

المضاعفات الحادة

انخفاض في السكر الدموي

رغم أنَّها تنتج عن جرعة زائدة من الأنسولين أوالمحدث بالأدوية التي تحفز إفراز الأنسولين، وليس عن المرض نفسه، إلا أنَّها أهم المضاعفات التي قد تصيب مريض السكري، وهي أسوأ بكثير من ارتفاع سكر الدم حيث من الممكن أن يدخل المريض بحالة إغماء ومن الصعب إيقاظه إلا باستخدام تسريب محاليل سكرية له.

الحماض الكيتوني

وهي حالة مهددة للحياة تنتج عن نقص الأنسولين، وتسبب انخفاض باهاء الدم. وسببها أنَّ للأنسولين دورًا في الاستقلاب الخلوي، فيؤدي نقصه لإنتاج أجسام كيتونية تسبب الحموضة بالدم. من علاماتها أنَّ المريض يشعر بصعوبة في التنفس ورائحة حموضة تخرج من فمه وانتفاخات في العيون، وقد يحدث تباطؤ لضربات القلب.

المضاعفات الناتجة على المدى البعيد

أذية في الشبكية

قد يؤدي للعمى، حيث يسبب السكري تدميرًا للأوعية الدموية في الشبكية، فتفقد الشبكية ترويتها الدموية. وقد يؤددي ذلك لإصابة المريض بعمىً غير عكوس.

داء الكلية السكري

قد يؤدي لفشل كلوي.

داء الأعصاب السكري

قد يؤدي لتقرحات بالقدم وإنتانات بها؛ فيما يعرف بالقدم السكرية.

تصلب الشرايين

بشكل أكبر عند المدخنين ومرضى ارتفاع الضغط وعند المرضى ذوي مستويات الشحوم غير الطبيعية. لذلك ينصح المريض بمراقبة شحوم الدم وإيقاف التدخين.

العوامل التي تزيد خطر الإصابة بمضاعفات السكري

• التدخين.
• ارتفاع ضغط الدم.
• ارتفاع شحوم الدم.

تحذيرات

ملاحظات هامة حول الأنواع الأساسية من داء السكري

السكري النمط الأول

أهم أعراض السكري من النمط الأول:

• فرط التبول.
• العطاش.
• النهام.
• فقد الوزن.

التشخيص

حسب جميعة السكري الأمريكية:

• مستوى الغلوكوز الصيامي أعلى من 126 ملغ/دل (7.0 ملمول/ل). أو
• مستوى غلوكوز البلاسما بعد ساعتين 200 ملغ/دل (11.1 ملمول/ل) أو أعلى في اختبار تحمل الغلوكوز بشرب 75 غ. أو
• مستوى الغلوكوز في اختبار السكر العشوائي 200 ملغ/دل (11.1 ملمول/ل) أو أعلى، عند مريض تظهر عليه الأعراض التقليدية من ارتفاع سكر الدم.

العلاج

يعتمد على استخدام حقن الأنسولين بأنواعها، مع مراقبة مستويات سكر الدم. بالإضافة للحمية الغذائية والتمارين.

السكري من النمط الثاني

عوامل خطورة الإصابة بداء السكري من النمط الثاني

• عمر أكبر من 45 سنة.
• وزن أكثر من 120% من الوزن الوسطي.
• تاريخ عائلي بالإصابة بالسكري من النمط الثاني.
• تاريخ بعدم تحمل الغلوكوز. أو خلل في الغلوكوز الصيامي.
• ارتفاع في الضغط. أو خلل في مستويات الشحوم في الدم.
• تاريخ بالإصابة بالسكري الحملي، أو ولادة طفل بوزن أكبر من 9 باوند.
• الإصابة بمتلازمة المبيض متعدد الكييسات.

أهم أعراضه

• رؤية مشوشة.
• خدر في الأطراف السفلية.
• عداوى فطرية.

التشخيص

حسب جميعة السكري الأمريكية:

• مستوى الغلوكوز الصيامي أعلى من 126 ملغ/دل (7.0 ملمول/ل). أو
• مستوى غلوكوز البلاسما بعد ساعتين 200 ملغ/دل (11.1 ملمول/ل) أو أعلى في اختبار تحمل الغلوكوز بشرب 75 غ. أو
• مستوى الغلوكوز في اختبار السكر العشوائي 200 ملغ/دل (11.1 ملمول/ل) أو أعلى، عند مريض تظهر عليه الأعراض التقليدية من ارتفاع سكر الدم.

مؤشرات الإصابة بالسكري عند البالغين اللاعرضيين

• ارتفاع ضغط الدم لأكثر من 135/80 ملم زئبقي.
• فرط الوزن، وعامل خطورة آخر.

العلاج

يركز العلاج على الأهداف التالية:

• إنقاص مخاطر إصابة الأوعية الصغيرة (مثل العين والكلية) عبر التحكم بسكر الدم والضغط الدموي.
• إنقاص مخاطر إصابة الأوعية الكبيرة (مثل الأوعية الإكليلية والمخية والمحيطية) عبر التحكم بشحوم *الدم وضغطه وإيقاف التدخين.
• إنقاص المخاطر العصبية والاستقلابية عبر التحكم بسكر الدم.

وتتضمن التوصيات في العلاج التسلسل الآتي في ضبط سكر الدم، تبعًا لتقدم المرض:

• الحمية والتمارين وتثقيف المريض.
• استخدام الميتفورمين كخط علاجي أول، إلا إن كان مضادًا للاستطباب.
• بعد الميتفورمين يستخدم دواء أو اثنين من الأدوية الفموية أو الحقنية، بغية إنقاص التأثيرات الجانبية إن أمكن.
• في النهاية يستخدم الأنسولين لوحده أو مع عوامل أخرى.

السكري الحملي

• يتطور أثناء الحمل، وعادةً ما يعود تنظيم السكر لوضعه الطبيعي بعد الولادة. لكن الإصابة به تعد عامل خطر للإصابة بالسكري من النمط الثاني.
• أما عن أعراضه فلا يسبب عادةً أعراضًا هامة. لكن قد تشمل زيادة العطش وجفاف الفم والتعب وكثرة التبول.
• مسبباته فيظن بأنها نتيجة التغيرات الهرمونية في جسم المرأة، خصوصًا الهرمونات المفرزة من المشيمة. ما يرفع من مستويات سكر الدم.

عوامل الخطورة

• عمر فوق 25.
• إصابة سابقة بالسكر الحملي في حملٍ سابق.
• تاريخ عائلي بالإصابة به.
• زيادة في الوزن، بمؤشر كتلة الجسم فوق 30.
• العرق: حيث يكثر عن السود، والهنود.

المضاعفات

• ولادة طفل بوزن زائد:

حيث يعبر الغلوكوز الزائد المشيمة، ما يحفز البنكرياس عند الطفل على صنع المزيد من الأنسولين. يمكن أن يسبب هذا نموًا زائدًا للطفل. وقد يتطلب الأمر بعد ذلك عملية قيصرية للولادة.

• ولادة طفل خديج، والإصابة بمتلازمة الضائقة التنفسية:

قد يزيد ارتفاع سكر الدم عند الأم من خطر الولادة المبكرة. كما قد تطلب الطبيبة توليد الطفل قبل موعده نتيجة لحجمه.

• انخفاض سكر الدم:

في بعض الأحيان يصاب طفل المرأة المصابة بالسكري الحملي بانخفاض في سكر الدم بعد الولادة بوقت قصير، بسبب فرط إفراز الأنسولين لديهم.

• الإصابة اللاحقة بالسكري من النمط الثاني.

• ارتفاع ضغط الدم. وبوادر ارتجاعات.

الوقاية

ليس هنالك من وقاية تمنع تمامًا الإصابة، لكن بعض العادات الممكن ممارستها قبل الحمل تخفف من خطر الإصابة.

• تناول طعام صحي:

طعام غني بالألياف، وقليل الدسم والوحدات الحرارية. مع التركيز على الفواكه والخضار والحبوب الكاملة.

• ممارسة الرياضة.
• إنقاص الوزن قبل الحمل.

التشخيص

• مراقبة سكر الدم أثناء الحمل.
• وتفحصه بعد الوضع.

العلاج

• الحمية.
• التمارين الرياضية.
• الأنسولين (في حال الحاجة).
• مراقبة نمو الجنين.
• يستخدم بعض الأطباء باقي أنواع أدوية خافضات السكر. وذلك بعد موازنة الفوائد مع المخاطر.

الأدوية المستخدمة في علاج السكري

قبل البدء بالأدوية يجب فهم دورة سكر الدم بوضوح، مع تمثيل الأدوية المستخدمة عليها للسهولة. دورة سكر الدم

يدخل السكر الجسم عند تناول الطعام، ويبدأ بعدها تفككه، بدءًا من أنزيم الأميلاز في الفم إلى الأنزيمات في باقي الجهاز الهضمي. تقوم الأنزيمات بتحطيم السكاكر إلى سكاكر بسيطة حتى تتمكن الخلايا المعوية من امتصاص السكر الناتج (مثل أنزيم 14 ألفا غلوكوزيداز، وتقوم إحدى زمر الأدوية بتثبيطه).

تقوم الخلايا المعوية L1 بإفراز هرمون الببتيد الشبيه بالغلوكاغون GLP1. الذي يزيد من إنتاج الأنسولين ويقلل إنتاج الغلوكاغون. لكن مشكلته أن عمره الحيوي قصير (فتستخدم زمرة دوائية مشابهة ذات عمر طويل تعطي تأثيراته). ويتخرب بأنزيم DPP4 (دي ببتيديل ببتيداز) الذي تفرزه الخلايا المعوية والخلايا الكبدية (فتستخدم زمرة دوائية تثبط هذا الأنزيم فتزيد من تأثير GLP1 ومشابهاته).

يصل السكر للدوران الدموي ويصل للبنكرياس، فيقوم البنكرياس بتنظيم مستوياته الدموية عن طريق هرمون الأنسولين، الذي يخفض تركيز الغلوكوز بالدم عن طريق إدخاله للكبد"غليكوجين" و الأنسجة (تستخدم زمر دوائية تزيد من إنتاج وإفراز الأنسولين).

تفرز خلايا بيتا البنكرياسية الأميلين أيضًا الذي يقوم بتنظيم عمل الأنسولين لمتابعة تحديد مستوى الغلوكوز ضمن حدوده الطبيعية حيث يقلل من إفراز الغلوكاغون المحرض بالغذاء ، وينظم ضغط الدم بالتأثير على جملة الرينين أنجوتنسين، ويؤخر الإفراغ المعدي (وإحدى الزمر الدوائية هي مشابهات الأميلين، وتُعطى حقنًا).

وأخيرًا يعاد امتصاص الغلوكوز في الأنابيب الكلوية باستخدام البروتينات المبادلة للغلوكوز والصوديوم SGLT (إحدى الزمر الدوائية تثبط هذا البروتين)، لكن في حال ارتفاعه في الدم لمستويات عالية تُشبع هذه البروتينات ويطرح الغلوكوز في البول.

عندما ينقص تركيز الغلوكوز بالدم يفرز الغلوكاغون، الذي يزيد مستويات الغلوكوز بالدم عن طريق اصطناعه في الكبد والعضلات (أحد الأدوية يعمل على نقص إنتاج الغلوكوز من الكبد).

الأدوية

المجموعات الأساسية في خطة المعالجة لأي مريض سكري مرتبة من حيث الأهمية كالتالي: الأنسولين، السلفونيل يوريا، الميغليتينيد، البيغوانايد، TZD.

السلفونيل يوريا

تأثيرها

• تزيد من تحرر الأنسولين: وهو تأثيرها الأساسي.
• تنقص من تحرر الغلوكاغون.
• تزيد من حساسية مستقبلات الأنسولين.

تعد مركبات السلفونيل يوريا أكثر المركبات تسبيبًا بنوبات انخفاض سكر الدم. ولها جيلان، الأول (مثل: كلوروبروباميد، أسيتوهيكساميد، تولازاميد، تولبوتاميد) أكثر تسبيبًا بانخفاض سكر الدم من الجيل الثاني (مثل: الغليبيزيد، الغليكلازيد، الغليميبريد، الغليبنكلاميد). من أهم تأثيراتها الجانبية:

• نوبة انخفاض سكر الدم.
• التحسس.
• زيادة الوزن.

الميغليتينيدات Meglitinides

• الريباغلينيد والناتيغلينيد.

تأثيرها بزيادة إفراز الأنسولين أيضًا. لكن بآلية مختلفة، بالتأثير على قناة البوتاسيوم، ومدة تأثيرها أطول مقارنة مع السلفونيل يوريا.

أهم التأثيرات الجانبية للريباغلينيد:

• عدوى السبيل التنفسي العلوي.
• عدوى السبيل البولي.
• صداع وآلام عضلات ومفاصيل.

الميتفورمين (البيغوانيد)

الأدوية التي تنقص من إنتاج الغلوكوز في الكبد: الميتفورمين (البيغوانيد)

يقوم الميتفورمين بإنقاص إنتاج الغلوكوز الكبدي، كما ينقص من امتصاص الغلوكوز في الأمعاء، ويزيد من حساسية الخلايا للأنسولين.

من أهم التأثيرات الجانبية:

• حصول حماض لبني في حال زيادة الجرعة.
• خفض مستويات فيتامين ب12 عند الاستخدام المطول له.
• عداوى في السبيل التنفسي العلوي.
• ارتفاع الهوموسيستئين.

مجموعة الغليتازون TZD

الأدوية التي تزيد حساسية الخلايا للأنسولين: مجموعة الغليتازون TZD منها:

• Troglitazone: سُحب هذا الدواء من السوق نظرًا لسميّته الكبدية.
• Pioglitazone.
• Rosiglitazone: أوقفت منظمة الغذاء والدواء استخدامه.

تحتاج فترة طويلة ليبدأ تأثيرها (نظرًا لأن عملها على المستقبلات، وبطريقة غير مباشرة، بالعمل على الحمض النووي للخلايا).

أهم تأثيراتها الجانبية:

• عدوى الطرق التنفسية العلوية.
• ألم عضلي.
• زيادة في الوزن.
• تبدلات في الشحوم.

أما عن أهم مضادات استطبابها فهو الفشل القلبي والحساسية.

مشابهات الأميلين

مشابهة لبروتين موجود بالجسم فهي عبارة عن بروتينات أيضًا فيجب الانتباه لموضوع الحساسية فيها.

البراملينيتيد

يقلل من تأرجحات السكر، ويخفض ذرى السكر بعد الوجبات، كما أنَّه ينقص الشهية. يستخدم كحقن (بخلاف الأدوية السابقة المستخدمة فمويًا). ويمكن استخدامه للنمط الأول والثاني من داء السكري.

نظائر الببتيد الشبيه بالغلوكاغون 1

مشابهة لبروتين موجود بالجسم فهي عبارة عن بروتينات أيضًا فيجب الانتباه لموضوع الحساسية فيها. يفرز من خلايا L في الأمعاء، ويدخل المجرى الدموي. يؤثر أساسًا على إفراز الأنسولين والغلوكاغون. تعطى الأدوية من هذه الزمرة حقنًا تحت الجلد، وأهمها:

• Exenatide.
• Liraglutide.
• Albiglutide.
• Taspoglutide.
• Lixisenatide.

يختلف التجريع والمدة الفاصلة من دواء لآخر.

الأدوية المثبطة لأنزيم DPP-4

تستخدم كثيرًا بالمشاركة مع نظائر الببتيد الشبيه بالغلوكاغون 1 فتزيد من عمرها الحيوي، ومن أشهر المشاركات استخدام الإكسينيتيد مع السيتاغليبتين. من أشهرها:

• Sitagliptin.
• Vildagliptin.
• Saxagliptin.
• Alogliptin.
• Linagliptin.

مثبطات SGLT2

يرتشح الغلوكوز عبر النبيبات إلى البول، إلا أنه يعاد امتصاصه إلى الدم بواسطة بروتين يسمى sodium-glucose transport والذي يكتب اختصارًا SGLT.

يؤدي تثبيط SGLT2 إلى انخفاض في مستويات الغلوكوز في الدم، نتيجة طرحه في البول. أمثلة عن أدوية هذه الزمرة:

• Dapagliflozin.
• Canagliflozin.
• Tofogliflozin.
• Empagliflozin.

من أشهر تأثيراتها الجانبية عداوى السبيل البولي والعداوى المهبلية الفطرية.

يزداد خطر الآثار الجانبية عند النساء وعند الرجال غير المختونين.

الأدوية المخفضة لامتصاص السكريات من الأمعاء

قبل أن تمتص إلى الدوران الدموي يجب أن تقوّض السكريات المتعددة إلى سكريات أحادية، ويقوم بذلك أنزيمات في المعي الدقيق. أحدها ألفا غليكوزيداز. وبتثبيط هذا الأنزيم يؤخر امتصاص الغلوكوز. أهم تأثيراتها الجانبية هي التطبل والغازات. فلا تعطى في أمراض التهاب الأمعاء ولا في أمراض انسداده.

من أدوية هذه الزمرة:

• Acarbose.
• Miglitol.
• Voglibose.

أهم المشاركات المستخدمة في داء السكري

• الميتفورمين مع أدوية السلفونيل يوريا.
• الميتفورمين مع أدوية TZD.
• السيتاغليبتين مع الإكسينتيد.
• السيتاغليبتين مع الميتفورمين.

أنواع حقن الأنسولين

• سريع التأثير.
• قصير مدة التأثير.
• متوسط مدة التأثير.
• طويل مدة التأثير.
• المختلط.

الاسم	بداية التأثير	قمة التأثير	مدة التأثير	الاستخدام
سريع التأثير
Lispro	15-30 د	30-90 د	3-5 سا	يعطى مع الوجبات. يستخدم عادةً مع أدوية التأثير المطول.
Aspart	10-20 د	40-50 د	3-5 سا	يعطى مع الوجبات. يستخدم عادةً مع أدوية التأثير المطول.
Glulisine	20-30 د	30-90 د	1-2 ½ سا	يعطى مع الوجبات. يستخدم عادةً مع أدوية التأثير المطول.
قصيرة التأثير
Regular	30 د. -1 hour	2-5 سا	5-8 سا	يستخدم قبل الوجبات بنصف ساعة تقريبًا.
Velosulin	30 د.-1 hour	1-2 سا	2-3 سا	يستخدم قبل الوجبات بنصف ساعة تقريبًا.
متوسط مدة التأثير
NPH	1-2 سا	4-12 سا	18-24 سا	يستخدم لتعطية حاجة الجسم من الأنسولين لنصف يوم، أو خلال الليل. يستخدم غالبًا مع سريع التأثير أو قصير مدة التأثير.
طويل مدة التأثير
glargine	1-1 1/2 سا	-	20-24 سا	يستخدم عادةً مع الأنسولين سريع التأثير. أو قصير مدة التأثير.
detemir	1-2 سا	6-8 سا	حتى 24 سا	يستخدم عادةً مع الأنسولين سريع التأثير. أو قصير مدة التأثير.
degludec	30-90 د.	-	42 سا	يستخدم عادةً مع الأنسولين سريع التأثير. أو قصير مدة التأثير.
المختلط (متوسط فترة التأثير مع قصير فترة التأثير)
Humulin 70/30	30 د	2-4 سا	14-24 سا	تؤخذ عادةً قبل الوجبات. فتؤخذ مرتين أو ثلاث مرات في اليوم.
Novolin 70/30	30 د.	2-12 سا	حتى 24 سا	تؤخذ عادةً قبل الوجبات. فتؤخذ مرتين أو ثلاث مرات في اليوم.
Novolog 70/30	10-20 د.	1-4 سا	حتى 24 سا	تؤخذ عادةً قبل الوجبات. فتؤخذ مرتين أو ثلاث مرات في اليوم.
Humulin 50/50	30 د.	2-5 سا	18-24 سا	تؤخذ عادةً قبل الوجبات. فتؤخذ مرتين أو ثلاث مرات في اليوم.
Humalog mix 75/25	15 د.	30 د.-2 1/2 سا	16-20 سا	تؤخذ عادةً قبل الوجبات. فتؤخذ مرتين أو ثلاث مرات في اليوم.

المصدر

• https://emedicine.medscape.com/article/117739-clinical#showall
• https://emedicine.medscape.com/article/117853-treatment#showall
• https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/diagnosis-treatment/drc-20355345
• https://www.nhs.uk/conditions/gestational-diabetes/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4856891/
• https://reference.medscape.com/drug/glucophage-metfor د-342717?pa=%2F1ttWCMSMrdDJ3aZ71TAXZW3EmNtetrMIUh6Gn40CWbvZqMrIyYgkxLoVH23r1i956MI7dGTgNawPfsOtJla9Q%3D%3D#10
• https://www.webmd.com/diabetes/diabetes-types-insulin#1
• https://www.jwatch.org/fw201007120000001/2010/07/12/fda-consider-market-withdrawal-rosiglitazone
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664692/
• https://www.medscape.com/viewarticle/560059

FDA