الفرق بين المراجعتين لصفحة: «أنجيوتنسين»

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
لا ملخص تعديل
ط (مراجعة واحدة)
 
(مراجعة متوسطة واحدة بواسطة نفس المستخدم غير معروضة)
سطر 1: سطر 1:
'''الأنجيوتنسين Angiotensin''' من الببتيدات الفعالة الوعائية، له وظائف [[أعصاب|عصبية]]، و[[هرمون]]ية، جهازية وموضعية.
{{الرينين-أنجيوتنسين|مخطط يوضح تأثيرات نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون}}
'''الأنجيوتنسين''' {{إنج|Angiotensin}} هو [[هرمون ببتيدي]] الذي يسبب [[تضيق الأوعية]]، وزيادة لاحقة في [[ضغط الدم]]. وهو جزء من [[نظام الرينين-أنجيوتنسين|نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون]]، والذي هو الهدف الرئيسي للأدوية التي تقوم بخفض ضغط الدم. الأنجيوتنسين يحفز أيضا إفراز [[الألدوستيرون]]، وهو هرمون آخر، يفرز من [[قشرة الغدة الكظرية]]. [[الألدوستيرون]] يعزز استبقاء الصوديوم في نفرون البعيدة، في [[الكلى]]، وهو ما يرفع أيضا ضغط الدم.


==المصدر والمصير==
== الوظيفة ==


يتركب الأنجيوتنسين I اعتباراً من الأنجيوتنسينوجين بتوسط ال[[رينين]] المتحرر من الجهاز الكبي في الكلية. يتحول (وهو مؤلف من 10 ببتيدات غير فعالة إلى الأنجيوتنسين II المؤلف من ثماني ببتيدات بتوسط لأنزيم المحول للأنجيوتنسين ACE "الببتيديل ديببتيداز أو كيناز II" والأنجيوتنسين II هو ببتيد فعال يتعض بسرعة بالببتيداز (أنجيوتانسياز).
يؤدي الى انتاج هرمون [[ الالدوستيرون ]] ويؤدي ايضاً الى تقلص [[ الأوعية الدموية ]] الذي يعمل على رفع [[ ضغط الدم ]]  وامتصاص الاملاح


==التأثير==
=== مبدأ عمله ===


الأنجيوتنسين II، هو:
انجيوتنسين II يفرز عند هبوط في ضغط الدم , اي زيادة في مستوى الماء في الدم وانخفاض مستوى الاملاح ومنها الصوديوم ليعمل على امتصاص الاملاح نحو الاوعيه الدمويه ليؤدي الى رفع ضغط الدم ويعمل ايضاً على انقباض الاوعيه الدمويه وبالأخص الشريان الصاعد والهابط الموجود في الكليه.
*مقبض شرياني قوي
*ينبه تحرر ال[[ألدوسترون]] مما يسبب احتباس صودي مائي
*يزيد المقاومة الوعائية المحيطية
*يحرر ال[[نورإيبينفرين]] في النهايات الأدرنرجية من خلال تأثيره على المستقبلات المتغايرة الأمشاج ما قل المشبك.


ويحد ذلك بتوسط مستقبل AT1 المرتبط مع Gq.
== أنواعه ==


==الدور==
=== مولد الأنجيوتنسين ===


استعمل الأنجيوتنسين II في الماضي تسريباً شرياني للسيطرة على النزوف في حال صعوبة الوصول لمكان النزف. ولم تعد تستعمل فيما بعد.
يُنتج الانجيوتنسين في الكبد بمسمى انجيوتنسينوجين وبوجود انزيم في الدم يُدعى رنين (renine) المنُتج عبر الكليه ليتم تحويل الانجيوتنسينوجين الى انزيم انجيوتنسين I وبوجود انزيمات التحويل يتحول انزيم انجيوتنسين I الى انجيوتنسين II


وهي وسيط فيزيولوجي مرضي في بعض حالات ارتفاع الضغط الشرياني وفي قصور القلب. ومعاكساتها ذات أهمية سريرية.
=== أنجيوتنسين I ===
بروتين مكون من عشرة أحماض أمينية، وهو ذا فاعلية محدودة (أي لا يبقى لوقت طويل) حيث سرعان ما يتحول إلى أنجيوتنسين II , ناتج عن عملية تحول انزيم الانجيوتنسينوجين وانزيم الرنين , يعمل انزيم الرنين على ازالة الروابط بين الحمضين الامينيين فالين (Val) و ليوسين (Leu) الموجودة في انزيم الانجيوتنسينوجين , لا يوجد أي تأثير بيولوجي لأنزيم الانجيوتنسين I ويظهر فقط ليتحول الى انجيوتنسين II


==المعاكسات==
=== أنجيوتنسين II ===
'''الأنجيوتنسين II''' هو مضيق قوي للغاية [[الأوعية الدموية|للأوعية الدموية]]، يؤثر أيضاً على وظيفة في الدورة الدموية في نواح أخرى أيضا. ورغم ذلك فإن الأنجيوتنسين II لا يبقى لفترة طويلة في [[بلازما الدم]]، حيث يبقى نشيطاً لمدة دقيقة أو اثنتين، وذلك لأنه يعطل عمله بسرعة من قبل العديد من [[الأنزيمات]] الموجودة في الدم والأنسجة، والتي تسمى مجتمعة: '''{{إنج|angiotensinase}} [[أنجيوتنسيناز]]'''. <ref>Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology 12E, page: 221</ref>


===مثبطات أنزم التحول ACEI===
=== أنجيوتنسين III ===


مثل [[Captopril]], [[Enalapril]] وهي عوامل هامة لعلاج الضغط الشرياني وقصور القلب.
== المراجع ==
{{مراجع}}
{{بذرة}}


===حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II ===
[[تصنيف:علم الاوعية]]
 
[[تصنيف:علم الغدد الصم]]
[[Losartan]]، [[Valsartan]]، أدوية أخرى. وهي مثبطات غير ببتيدية تعطي عن طريق الفم وتثبط مستقبلات AT II، وتترافق هذه الأدوية غالباً مع زيادة تعويضية في ال[[رينين]] والأنجيوتنسين.
[[تصنيف:بروتينات الإنسان]]
 
[[تصنيف:هرمونات ببتيدية]]
==مصادر==
[[تصنيف:فيزيولوجيا]]
 
كتاب البورد، علم تأثير الأدوية.
 
[[تصنيف:صيدلة]]
[[تصنيف:موسوعة الأدوية]]
[[تصنيف:ببتيدات]]

المراجعة الحالية بتاريخ 17:52، 1 نوفمبر 2013

لفهم المخطط نبدأ من الكلية: يؤدي انخفاض حجم الدم الوارد
إلى الكلية إلى إفراز الرينين، وبعد سلسلة تفاعلات نحصل على الأنجيوتنسين II.
تأثيرات الأنجيوتنسين:
  1. يضيق الأوعية الدموية
  2. ينبه الدماغ: والذي بدوره يولد الإحساس بالعطش، ويفرز الهرمون الموجه لقشر الكضر
  3. يحرض على إفراز الألدوستيرون

الأنجيوتنسين (بالإنجليزية: Angiotensin) هو هرمون ببتيدي الذي يسبب تضيق الأوعية، وزيادة لاحقة في ضغط الدم. وهو جزء من نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون، والذي هو الهدف الرئيسي للأدوية التي تقوم بخفض ضغط الدم. الأنجيوتنسين يحفز أيضا إفراز الألدوستيرون، وهو هرمون آخر، يفرز من قشرة الغدة الكظرية. الألدوستيرون يعزز استبقاء الصوديوم في نفرون البعيدة، في الكلى، وهو ما يرفع أيضا ضغط الدم.

الوظيفة

يؤدي الى انتاج هرمون الالدوستيرون ويؤدي ايضاً الى تقلص الأوعية الدموية الذي يعمل على رفع ضغط الدم وامتصاص الاملاح

مبدأ عمله

انجيوتنسين II يفرز عند هبوط في ضغط الدم , اي زيادة في مستوى الماء في الدم وانخفاض مستوى الاملاح ومنها الصوديوم ليعمل على امتصاص الاملاح نحو الاوعيه الدمويه ليؤدي الى رفع ضغط الدم ويعمل ايضاً على انقباض الاوعيه الدمويه وبالأخص الشريان الصاعد والهابط الموجود في الكليه.

أنواعه

مولد الأنجيوتنسين

يُنتج الانجيوتنسين في الكبد بمسمى انجيوتنسينوجين وبوجود انزيم في الدم يُدعى رنين (renine) المنُتج عبر الكليه ليتم تحويل الانجيوتنسينوجين الى انزيم انجيوتنسين I وبوجود انزيمات التحويل يتحول انزيم انجيوتنسين I الى انجيوتنسين II

أنجيوتنسين I

بروتين مكون من عشرة أحماض أمينية، وهو ذا فاعلية محدودة (أي لا يبقى لوقت طويل) حيث سرعان ما يتحول إلى أنجيوتنسين II , ناتج عن عملية تحول انزيم الانجيوتنسينوجين وانزيم الرنين , يعمل انزيم الرنين على ازالة الروابط بين الحمضين الامينيين فالين (Val) و ليوسين (Leu) الموجودة في انزيم الانجيوتنسينوجين , لا يوجد أي تأثير بيولوجي لأنزيم الانجيوتنسين I ويظهر فقط ليتحول الى انجيوتنسين II

أنجيوتنسين II

الأنجيوتنسين II هو مضيق قوي للغاية للأوعية الدموية، يؤثر أيضاً على وظيفة في الدورة الدموية في نواح أخرى أيضا. ورغم ذلك فإن الأنجيوتنسين II لا يبقى لفترة طويلة في بلازما الدم، حيث يبقى نشيطاً لمدة دقيقة أو اثنتين، وذلك لأنه يعطل عمله بسرعة من قبل العديد من الأنزيمات الموجودة في الدم والأنسجة، والتي تسمى مجتمعة: (بالإنجليزية: angiotensinase) أنجيوتنسيناز. [1]

أنجيوتنسين III

المراجع

  1. Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology 12E, page: 221