حمى الأرانب
| د. جاد الله السيد محمود |
| المساهمة الرئيسية في هذا المقال |
التولاريمية Tularemia وتسمى أيضًا حمى الأرانب.
تعد حمى الأرانب عدوى حموية حادة ورمية حبيبية حيوانية المصدر، تسببها جراثيم الفرنسيسيلَّةُ التُّولاَرِيَّة Francisella tularensis وهي جراثيم عصوية سلبية الغرام متعددة الأشكال. كما أنَّها أحد أكثر الجراثيم فوعة؛ حيث يمكن أن تسبب المرض بتعرض الإنسان لـ 10-50 جرثومة فقط.
لهذه الجراثيم أربع أنواع فرعية؛ تختلف في فوعتها ومجالها الجغرافي، وتعد الفرنسيسيلَّةُ التُّولاَرِيَّة التولارية هي الأشد فوعة، وتوجد أساسًا في أمريكا الشمالية.
تصيب هذه الجراثيم أكثر من 100 نوعٍ من الحيوانات، بما فيها الثديات والطيور ومفصليات الأرجل. والجراثيم التي تسبب المرض للإنسان قد توجد في الطين أو الماء.
رغم أنَّ حمى الأرانب كانت منتشرة جدًا في الولايات المتحدة قبل الحرب العالمية الثانية، إلا أنَّ الإصابة بالداء بدأت بالانحدار في الخمسينات من القرن الماضي، لأقل من 0.15 حالة عند كل 100,000 شخص في عام 1965. وقد اختفت من التقارير بحلول عام 1995، رغم استمرار حصول حالات انتشار وحالات فرادية حول العالم. وظهر المرض مرة أخرى عام 2000، وذلك لقوته كسلاح حيوي.
أنواعها
صنف البعض حمى الأرانب لمجموعتين، تتضمنان الشكل الأكثر تسبيبًا بالقرحات الغدية (وتسود فيه العلامات والأعراض الموضعية والناحية) والشكل التيفي المميت (والذي تسود فيه الأعراض الجهازية). ولكن يشيع تقسيم حمى الأرانب إلى الأشكال الستة التالية:
- تولاريميةٌ غُدِّيَّةٌ تَقَرُّحِيَّة: يتمثل بقرحات جلدية مع تضخم العقد اللمفاوية الناحية.
- تولاريميةٌ غُدِّيَّة: يحصل فيه تضخم للعقد اللمفاوية الناحية دون حصول قرحة.
- تولاريميةٌ عَيْنِيَّةٌ غُدِّيَّة: يصاب المريض فيه بالتهاب ملتحمة مع تضخم العقد اللمفاوية أمام صيوان الأذن.
- تولاريمية معوية: ألم بطني وغثيان وإقياء.
- تولاريمية رئوية: مرض جنبي رئوي أساسي.
- تولاريمية تيفية: مرض حموي دون أعراض وعلامات تموضعية باكرة.
يعكس كل شكل نمط الانتقال. تكتسب الجرثومة القدرة على الوصول للمضيف بطرق الدخول من الجلد أو الأغشية المخاطية أو عبر الاستنشاق أو الهضم.
الأنواع الحيوية Biovars للفرنسيسيلَّةُ التُّولاَرِيَّة
تعد جرثومة الفرنسيسيلَّةُ التُّولاَرِيَّة عصيات مكورة متعددة الأشكال هوائية سلبية الغرام. وهي قادرة على النمو ضمن أنماط خلوية مختلفة، بما فيها البالعات والخلايا البطانية والخلايا الكبدية.
بالنسبة للأنواع الفرعية لها فجميعها يتعلق بإمراضيتها للإنسان، إلا أنَّ الطراز الحيوي التولارية (Jellison type A) والطراز الحيوي holarctica (Jellison type B) هي المسببات الشائعة.
يتطابق الشكلان السابقان مصليًا، ويختلفان أساسًا في التوزع الجغرافي وتفاعلات التخمير والفوعة.
يوجد الطراز الحيوي التولارية أساسًا في أمريكا الشمالية (رغم تسجيل حالات في أوروبا) وفوعته شديدة للغاية. حيث تكفي 10-50 جرثومة لتسبب المرض عن طريق الاستنشاق أو الحقن في الجلد، رغم أنَّ تناولها فمويًا قد يتطلب مئة مليون جرثومة لتسبب المرض.
أما الطراز الحيوي biovar holarctica (والتي تعرف أيضًا بـ F tularensis biovar palearctica) فيوجد أساسًا في أوروبا، وآسيا، لكن كشفت أيضًا إصابات به في أمريكا الشمالية.
تقليديًا تتمايز نويعات الفرنسيسيلة على أساس التفاعلات الكيميائية الحيوية، وسمات النمو وخواص الفوعة. لكن الطرق الكيميائية الحيوية للتمييز بينها غير دقيقة؛ لذلك تستخدم طرق تنميط جزيئية لتصنيفها.
الفعالية كسلاح حيوي
تصنف هذه الجراثيم في التصنيف A كسلاح حيوي، بسبب قدرة إمراضيتها العالية، والسهولة النسبية في النمو والاستقرار في الصيغ السائلة، وسهولة الانتشار، والقدرة على التسبب بمرض شديد والموت.
الفيزيولوجية المرضية
الجدار الخلوي لهذه الجراثيم يحوي مسويات عالية من الحموض الدسمة، وللسلالات البرية محفظة غنية بالشحوم ناقلة للإلكترونات. قد تؤدي خسارة هذه المحفظة لفقد الجرثومة المقاومة المصلية والفوعة أيضًا؛ لكن لا تظهر المحفظة أي سمية أو توليدًا للمناعة الفطرية.
الإدخال تحت الجلد لـ 10 جراثيم كافٍ لتحفيز المرض، في حين أنَّ التعرض الإنشاقي لـ 25 جرثومة قد يسبب مرضًا منهكًا شديدًا أو حتى مميتًا. وفي الأيام 3-5 الأولى بعد التعرض الجلدي تتضاعف الجرثومة موضعيًا وتشكل حطاطة.
أثناء الأيام 2-4 يتقرح موقع الدخول. ثم تنتشر الجراثيم من موقع الدخول إلى العقد اللمفية الناحية، ويمكن أن تتنتشر بالطريق اللمفاوي الدموي لتصيب أعضاءً متعددة. تظهر الموجودات الرئوية أساسًا بعد الاستنشاق المباشر للجراثيم، أو عن طريق الانتشار الدموي للرئة.
الاستجابة المناعية
تسبب العدوى استجابة مناعية حادة تتضمن بدايةً الفيبرين والعدلات والبالعات الموضعية.
ثم تهاجر الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا الشبيهة بالظهارية والخلايا العملاقة للنسيج المتنخر الموضعي. وبتوسع منطقة التنخر قد يحدث خثار في الأوردة والشرايين الملاصقة. يتطور بعد ذلك ورام حبيبي، والذي قد يتجبن ويظن خطًا أنه تدرن، والبؤرة التنخرية قد تتجمع لتشكل خراجات. تحصل هذه التغيرات في المناطق المصابة، وقد أوضحت في تشريح العقد اللمفاوية والكبد والطحال ونقي العظام والرئتين. يمكن أن تبقى الجرثومة عيوشة لفترات طويلة.
في الأسبوع الثاني حتى الثالث من عدوى الفرنسيسيلة تتطور مناعة خلطية ضد المستضدات السكرية للجرثومة. كما تنتج أضداد ضهائية IgG وIgM، وتعمل بالترافق مع المتممة C3.
بعد البلعمة مباشرة، تقطن الجراثيم في يبلوع غير حمضي. قد تحطم الجرثومة الغشاء اليبلوعي وتهرب للسيتوبلاسما الخلوية، حيث تتضاعف بفعالية. يمكن أن يؤدي ذلك إلى موت الخلية وتحرر الجرثومة. وعند دراستها في البالعات عند القوارض تبين أنَّ نجاة الجرثومة يتعلق بفشل الاندماج بين اليبلوع واليحلول، وباستخدام الحديد عند المضيف.
إنَّ قدرة الفرانسيسيلة التولاريمية على الإضرار بوظيفة البالعات والنجاة في الخلايا المصابة أساسية في فوعتها. وقد أظهرت دورة الحياة داخل الخلوية هذه أنَّها تتعلق بالتعبير المنتظم الدقيق لسلسلة من الجينات.
في البيئة الفريدة للرئة يبدو أنَّ قدرة قتل السلالات المفوعة عند العدلات المعتمدة على الأوكسجين لها فعاليتها محدودة. وبعد الاستنشاق بفترة وجيزة توجد الجراثيم داخل الخلايا التي تعمل نموذجيًا كمنتجة للسيتوكينات، بما فيها بالعات الطرق الهوائية، والخلايا الظهارية السنخية. توضح التجارب على الفئران افتقار إنتاج السيتوكينات السابقة للالتهاب، بما فيها الإنترلوكين 12p40 وعامل النخر الورمي والإنترلوكين 6 والإنترلوكين 1 ألفا. ما تزال الوسائط الدقيقة المسؤولة عن الكبت المناعي غير واضحة؛ لكن عوامل التعديل المناعي، مثل عامل النمو بيتا الناقل (TGF-beta) والبروستغلاندين E2 يبدوان ذا أهمية في ذلك.
تقريبًا بعد العدوى بـ 48-72 ساعة، يزداد معدل التعبير عن عدد من السيتوكينات والكيموكينات، ومستويات الوسائط السابقة للالتهاب، مثل الإنترلوكين 6 والإنترلوكين 1 ألفا توجد في العدوى. ولسوء الحظ قد تحتوي الرئة في هذه المرحلة على أكثر من مئة مليون وحدة مشكلة للمستعمرات من الجراثيم، وقد تكون زيادة الوسائط الالتهابية السابقة متأخرة جدًا في منع الوفاة.
تعتمد فترة الاحتضان على حجم اللقيحة، لكن تتراوح عمومًا بين 1-21 يوماً (بمتوسط 2-6 أيام). والأشخاص المصابون بالتولاريمية قد يكونون لا عرضيين، وقد يصابون بإنتان حاد مع موت سريع.
الانتقال
يحصل انتقال المرض للإنسان غالبًا نتيجة لسعة حشرة، أو بالاتصال مع حيوانات مصابة، أو منتجات حيوانية. لذا فطهو الطعام جيدًا قبل تناوله هام للغاية.
كما وصف حصول الانتقال أيضًا بهضم أو الاتصال مع الماء الملوث، أو التعرض للطين الملوث، وعضات الحيوانات، والتعرض لقطيرات الماء الضبوبية أو الغبار الناتجين عن تربة ملوثة. وقد تبين أنَّ الجراثيم تنجو لفترات طويلة في الماء المجمد وفي الطين وفي جثث الحيوانات. ويمكن لآكلات اللحوم (مثل القطط المنزلية) أن تنقل الجرثومة في فمها أو مخالبها بعد قتل أو تناول فريسة مصابة، بغض النظر عن إصابتها نفسها بالمرض من عدمه. كما سجلت حالات لإصابة عمال المختبرات.
سببيات نوعية
الشكل التقرحي الغدي
يحصل هذا الشكل في 70-80% من الحالات. تدخل الجرثومة من خلال سحجات أو تهتك أو لسعة حشرة، وتنتشر في الجهاز اللمفي القريب. اللقيحة تحت الجلدية بـ 10 جراثيم يمكن أن تسبب المرض.
الشكل الغدي
هذا الشكل نادر. لا تحصل فيه قرحة، ويفترض أنَّ الجراثيم تدخل فيه للجهاز اللمفي و/أو المدرى الدموي عن طريق سحجات غير واضحة سريريًا.
الشكل العيني الغدي
يشكل هذا الشكل من التولاريمية 1% من الحالات، تدخل الجرثومة إلى الملتحمة إما نتيجة تعرضها لدم مصاب، أو فرك العين بعد التماس مع مادة ملوثة.
الشكل الفموي البلعومي
يحصل هذا الشكل النادر من المرض بعد تناول لحم أرنب غير مطهو جيدًا يحوي تلك الجرثومة، أو بعد شرب ماء ملوث.
الشكل الرئوي
يشاهد هذا الشكل غير الشائع عند استنشاق الجرثومة؛ وقد يحصل أيضًا بعد الانتشار الدموي للجرثومة. يلاحظ عند عمال المختبر، ويحصل أحيانًا طبيعيًا. كما يحصل التهاب الرئة عند 10-15% من المرضى المصابين بتولاريمية غدية تقرحية وعند 50% من المصابين بتولاريمية تيفية.
يمكن أن تصل نسبة الوفيات بهذا الشكل حتى 60% في حال عدم المعالجة.
الشكل التيفي (أو الإنتاني)
يشكل 10-15% من الحالات، وهو أكثر شدة من باقي الأشكال، ويتضمن غالبًا إصابة المريض بالتهاب رئة.
الوبائيات
تنتشر حمى الأرنب في أنحاء العالم، لكن توجد بمعظمها في النصف الشمالي من الكرة الأرضية، شمال خط الاستواء بـ 30-71 درجة. تذكر التقارير الإصابة بالمرض أكثر ما يكون في المناطق الغربية والجنوبية المركزية من الولايات المتحدة، وكذلك في القارة الآسيوية والأوروبية.
المآل
- تصل نسبة الوفيات في التولاريمية غير المعالجة حتى 5-15%؛ وفي حال العلاج 1-3%.
- معدل الوفيات هو 2-3 مرات أعلى عند المرضى المصابين بالتولاريمية التيفية مقارنة بباقي أشكال المرض.
- كما تعتمد نسبة الوفيات على النويع الجرثومي المسبب.
الأعراض
هنالك 6 أشكال للمرض، إلا أنَّ الأعراض قد لا تكون متميزة في كل شكل، فقد تتداخل أعراض الأشكال فيما بينها.
أعراض الأطفال المصابين بالتولاريمية مشابهة لتلك التي للبالغين؛ لكن يسجل لديهم حمى والتهاب بلعوم وتضخم طحالي كبدي وأعراض أساسية أكثر من البالغين.
وتتضمن الأعراض الشائعة للأشكال المتنوعة:
- بداية مفاجئة لحمى وارتعاشات: تستمر هذه الأعراض نموذجيًا بضعة أيام، ثم تختفي لفترة وجيزة ثم تعاود الظهور.
- علاقة بين درجة الحرارة ونبض القلب.
- صداع.
- قهم.
- توعك وغثيان.
- ألم عضلي.
- سعال.
- إقياء.
- التهاب بلعوم.
- ألم بطني.
- التهاب رئة ثانوي: احتمال حصوله عند المرضى المصابين بالشكل التيفي 45-83%.
- يصيب 20% من مرضى التولاريمية طفح، يبدأ لطخي ثم يصبح حطاطيًا أو بقعيًا حطاطيًا، ويتطور لبثري.
التولاريمية الغدية القرحية
في معظم الحالات تتشكل بعد 2-5 أيام من التعرض (بمجال 1-10 أيام) حطاطة حماموية صغيرة حاكة أو مضضة في موقع الدخول؛ تتضخم الحطاطة وتصبح متقرحة بعد 2-3 أيام. تدريجيًا تتطور القاعدة التنخرية الممضة لتتحول لخشارة سوداء، وغالبًا ما تترافق مع تضخم غدي ناحي مؤلم.
كما قد يصاب المريض بتضخم غدي جهازي. يظهر عند بعض المرضى عقيدات تحت جلدية بارزة ممضة شبيهةً بالتي تظهر في داء الشعيرات المبوغة. قد يصاب المريض بتضخم العقد اللمفاوية أو بالتهابها أو الاثنين معًا، مع تضخم موضعي قيحي ممض يظهر موقع الدخول. أكثر من 20% من العقد اللمفية تكون مقيحة في حال تركت دون علاج، أو كان العلاج متأخرًا أكثر من أسبوعين.
توجد القرحة (ذات الحواف المرتفعة والأرضية المتعرجة) على إحدى الأصابع أو اليد في أكثر من 90% من حالات المرض المتعلق بالأرانب. أما في حالة نقل الإصابة عن طريق القراد فتوجد القرحة على الأطراف السفلية أو المنطقة العجانية عند 50% من المرضى، وعلى الجذع في 30% من الحالات، وعلى الرأس في 5-10% من الحالات.
التولاريمية الغدية
يصاب المريض بتضخم عقد لمفاوية ممض دون ظهور آفات جلدية موضعية.
التولاريمية العينية الغدية
عادةً ما تكون التظاهرات السريرية وحيدة الجانب؛ وتتضمن:
- التهاب ملتحمي وحيد الجانب: التهاب ملتحمة قيحي مؤلم، ويعاني بعض المرضى من وذمة ملتحمة وتورم حول الحجاج وآفات تقرحية أو عقيدية صغيرة في المتلحمة الجفنية.
- تقرح القرنية.
- تضخم العقد اللمفاوية: أكثرها العقد الرقبية، لكن يمكن أن تشاهد في العقد أمام صيوان الأذن وتحت الفك السفلي.
- رهاب الضوء.
- إدماع.
- وذمة في الجفن.
- فقد الرؤية (نادرًا).
التولاريمية الفموية البلعومية
- التهاب الفم، والتهاب اللعلوم القيحي أو التهاب اللوزتين: قد يتطور لدى المريض أحيانًا غشاء كاذب أبيض مصفر يشابه الذي يتطور في حال الإصابة بالخناق.
- ألم بطني (بسبب تضخم العقد اللمفاوية المساريقية) وغثيان وإقياء.
- تضخم عقد لمفاوية رقبي، ويتضمن عدوى رقبية عميقة.
- إسهال.
- نزيف معدي معوي في بعض الأحيان؛ وهو ناتج عن التقرحات المعوية.
التولاريمية الرئوية
نادرًا ما تحصل طبيعيًا، ويصاب بها عادةً عمال المختبرات. وتتضمن الأعراض:
- سعال جاف.
- عسر تنفس.
- ألم صدري جنبي.
- يمكن أن يظهر تصوير الصدر ارتشاحات مرضية في فصٍ أو أكثر من فصوص الرئة.
- التهاب فرانك الرئوي الفصي.
- انصبابات جنبية دموية.
- ضائقة تنفسية عند بعض المرضى.
- التولاريمية التيفية:
- حمى.
- ارتعاشات.
- ألم عضلي.
- توعك.
- خسارة في الوزن.
- غالبًا ما يصاب المرضى بالتهاب رئوي. ويكون تشخيصها صعبًا بسبب غياب التقرحات وتضخم العقد اللمفاوية.
المضاعفات
- التهاب رئة.
- خراجات رئوية.
- فشل تنفسي: ويتضمن إمكانية إصابة المريض بضائقة تنفسية حادة.
- انحلال الربيدات.
- فشل كلوي.
- نفث الدم.
- التهب السحايا.
- التهاب شغاف القلب.
- التهاب العقد اللمفية القيحي.
- التهاب التأمور.
- التهاب الصفاق.
- التهاب الزائدة الدودية.
- التهاب حوائط الطحال.
- التهاب العظم والنقي.
- متلازمة غيلان باريه.
- التهاب الكبد.
- الإنتان.
التشخيص
يجب أخذ الإصابة بالتولاريمية بعين الاعتبار عند المرضى المصابين بحمى وتضخم عقد لمفاوية ناحي، خصوصًا عندما وجود قرحة أو التهاب ملتحمة.
الفحص المصلي
يقوم تشخيص التولاريمية عادةً على نتائج الفحوصات المصلية. تنوع الاختبارات من كشف المستضد (باستخدام التراص على اللاتكس أو اختبار مقايسة الامتصاص المناعي المرتبطة بالإنزيم [ELISA]) لفحص مجال من منتجات مقايسة تفاعل البوليمراز المتسلسل (PCR).
يعد عيار تراص أعلى من 1:1160 مشيرًا لوجود إصابة، ويجب البدء بالعلاج في تلك الحالة. ويؤكد كون العيار الثاني الذي يظهر زيادة 4 أضعاف بعد أسبوعين التشخيص. رغم أنَّ العيارات تبدأ بالارتفاع خلال 7-10 أيام من التعرض، إلا أنَّ العيارات الباكرة في الأسبوعين الأولان من المرض يمكن أن يكونا سلبيين. تصل العيارات لمستوياتها العليا بين الأسبوع الرابع حتى الثامن، ويمكن أن تبقى مرتفعة لسنوات بعد العدوى.
مقايسة تفاعل البوليمراز المتسلسل
يمكن أن تزود بتأكيد سريع ونوعي على وجود التولاريمية، وقد تظهر طور المرض. وقد طورت مقايسة تفاعل البوليمراز المتسلسل بالزمن الحقيقي للتنميط الجيني. رغم أنَّ مقايسة تفاعل البوليمراز المتسلسل حساسة للغاية في الأوساط الصنعية، إلا أنَّها أقل حساسية عند تطبيقها على العينات الحيوية، وقد تعطي نتيجة سلبية كاذبة.
اختبار الأضداد المتألقة غير المباشر
يعد اختبار الأضداد المتألقة غير المباشر للمواد القيحية اختبارًا سريعًا ونوعيًا. الفحص المجهري للأنسجة ومسحات العينة ممكن باستخدام أضداد موسومة تألقيًا، ما يزود بتأكيد سريع للمرض.
الزراعة
رغم أنَّ الجراثيم تزرع من القشع والسائل الجنبي والجروح والدم والعقد اللمفية، وسائل غسيل المعدة، إلا أنَّ النتيجة ضعيفة للغاية، ويشكل الزرع خطرًا على عمال المختبر.
يجب الحفاظ على العينات المأخوذة لمدة 10 أيام على الأقل، وذلك بسبب النمو البطيء للجرثومة، والذي قد يتطلب 48-72 ساعة لكشفه.
الفحص النسيجي
يمكن أن تُظهر الآفات الباكرة مناطق تنخر بؤرية تحاط بعدلات وبالعات. أما لاحقًا تصبح المناطق التنخرية محاطة بخلايا ظهارية وبخلايا لمفاوية. يظهر في بعض الآفات تجبن مع أو بدون خلايا عملاقة متعددة النواة.
التصوير
التصوير الشعاعي
يجري تصوير الصدر عند جميع المرضى الذين يشك بإصابتهم بالتولاريمية، وذلك لتقييم حالة التهاب الرئة. ومن الموجودات الشائعة عند مرضى التهاب الرئة بالتولاريمية:
- ارتشاحات لطخية ثنائية الجانب أو ارتشاحات فصية (74%).
- آفات فجوية (تشاهد أوضح باستخدام التصوير المقطعي المحوسب للصدر).
- تضخم عقد لمفاوية نقيري (32%).
- انصباب جنبي (30%).
تخطيط الصدى
يمكن أن يظهر تخطيط الصدى للعقد اللمفية المصابة موجودات تدل على العدوى؛ لكن تفتقر هذه الموجودات للنوعية.
اختبارات غير نوعية
الفحوصات المختبرية الروتينية لا تكون ذات فائدة في حمى الأرانب، إلا أنَّها تساعد في استثناء باقي الأمراض. فيشاهد عند مرضى التولاريمية:
- ارتفاع خفيف في المستويات المصلية لناقلات الأمين عند نصف المرضى تقريبًا.
- يمكن أن يُظهر تحليل البول بيلة قيحية عقيمة في نصف المرضى.
- يظهر تعداد الدم الكامل ارتفاعًا في تعداد لكريات البيض عند نصف المرضى تقريبًا.
- نقص طفيف في الصفيحات الدموية.
- نقص صوديوم الدم أحيانًا.
- ارتفاع قيم الكرياتين كيناز، ويترافق مع انحلال الربيدات.
- يمكن أن يظهر تحليل السائل الدماغي النخاعي نقص سكر، وارتفاعًا طفيفًا في تركيز البروتينات، ودائمًا تقريبًا يظهر كثرة في الخلايا وحيدة النواة.
التدبير والمعالجة
تعتمد المعالجة أساسًا على القضاء على الجرثومة باستخادم الصادات الحيوية. وتطبق معالجة عرضية وداعمة للسيطرة على الحالة والأعراض.
الصادات الحيوية
يعد الستربتومايسين الخيار المفضل لعلاج حمى الآانب. وقد ذكرت فعالية أمينوغليكوزيدات أخرى في هذه الحالة منها الجنتامايسين والأميكاسين.
وفي حين أنَّ الكلورامفينكول والتتراسيكلين مفيدان سريرياً، إلا أنَّه سجلت حالات نكس وصلت حتى 50% بعد استخدامهما.
تعد جرثومة الفرنسيسيلَّةُ التُّولاَرِيَّة مقاومة طبيعيًا للبنسيلينات وللجيل الأول من السيفالوسبورينات؛ وعند فحص السيفترياكسون أظهر فائدة في استخدامه في العلاج في الزجاج إلا أنَّ استخدامه ترافق مع فشل في العلاج في الحالات الحقيقية.
الدخول للمستشفى
يتطلب علاج المريض الدخول للمستشفى لتلقي العناية الطبية العامة والداعمة للتظاهرات التي تتطلب ذلك (مثل متلازمة الضائقة التنفسية والتهاب الرئة والخراجات الرئوية وعدم الكفاية الكلوية).
العناية الجراحية
غير ضرورية في حالة تدبير التولاريمية إلا في حال الإصابة بآفات تقرحية تتطور إلى عدوى شديدة ما يلزم تنضيرها، أو في حال الحاجة لتنضير الدبيلة أو العقد اللمفية المتقلبة.